常见异常心电图PPT课件.ppt

心房、心室肥大心房肥大（P波改变）
（1）右房肥大：
1、P波高尖，幅度≥0.25mv，在II、III、
aVF导联明显,称为“肺性P波”
见于慢性肺源性心脏病及一些先天性心脏病
2、V1导联P波直立时，振幅≥0.15mv，如P
波双向，其振幅的算术和≥0.20mv。
（2）左房肥大：
1、P波增宽≥0.12s，常呈双峰型在
I、II、aVL导联最为显著，典型
者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣型P波”。
2、V1导联P波先正后负，Ptf≤-
0.04mm.s。
V1负向P波时间乘以振幅，称为P波
终末电势（Ptf）。
（3）双房肥大:
P波既高大又增宽
心室肥大
（一）左室肥大：
（1）左室高电压的表现
a、V5或V6的R波＞2.5mv或RV5+SV1＞4.0mv（男），＞3.5mv（女）
b、I导联的R波＞1.5mv，aVL的R波＞1.2mv，
aVF的R波＞2.0mv或IR+IIIS＞2.5mv。
（2）心电轴左偏
（3）QRS波时间0.10s-0.11s。（一般小于
0.12s）
（4）ST-T改变（与主波方向相反）。
右室肥大：
1、V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1；
2、RV1+SV5＞1.05mv(重症＞1.2mv)；
3、电轴右偏；
4、aVR导联R/S≥1；
5、ST-T改变。
心肌缺血
一、心电图类型
（一）缺血型改变
1、心内膜下心肌缺血：
对应导联出现高大的T波
2、心外膜下心肌缺血：
对应导联T波倒置

临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多
表现为心外膜下缺血

（二）临床意义
典型心绞痛：
ST段压低（水平或下斜型下移≥0.1mv）
和/或T波倒置。
慢性冠状动脉供血不足：
持续恒定的ST改变（水平或下斜型下移
≥0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双
向。

冠心病患者心电图
1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映
心外膜下或透壁性心肌缺血，也见
于心内膜下或透壁性心肌梗塞。
2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应
导联ST段下移，为变异性心绞痛。
（三）鉴别诊断
除外心肌病、心肌炎、心包炎；低钾、
高钾；药物影响。
除外心室肥大、束支传导阻滞、预激
综合征引起的继发改变。心肌梗塞
绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是
冠心病的严重类型。心电图的特征性改
变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主
要依据。（一）基本图形
可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。
1、“缺血型”改变：
T波高耸或倒置
2、“损伤型”改变：
面向损伤心肌的导联ST段抬高3、“坏死型”改变：
面向坏死区的导联出现异常Q波
（宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或
呈QS波。（二）心肌梗塞的图形演变及分期
分为早期、急性期、近期和陈旧期1、早期
梗塞数分钟至数小时
高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。
及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其
范围缩小。2、急性期
开始于数小时，持续到数周，是演变
过程。
T波降低—异常Q波—ST弓背向上抬高
—逐渐下降—T波倒置—逐渐加深3、近期
梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图
形为主要特征。
ST段基本回复基线，Q波持续存在，
倒置T波逐渐变浅。4、陈旧期
急性心肌梗塞后3-6个月
ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、
低平，恒定不变，Q波存在或变小、
消失。心肌梗死演变过程及分期（三）定位诊断
一般主要根据坏死图形出现的导联
判断。
前间壁：V1-V3异常QS或Q波
下壁：II、III、aVF
侧壁：I、aVL、V5、V6
前壁：V3、V4、V5
后壁：V7、V8、V9

（四）不典型图形改变及鉴别诊断
1、非Q波型心肌梗塞：
只有ST段抬高或压低及T波倒置，
ST段可动态演变，但无Q波。
多见于多支冠状动脉病变2、心肌梗塞合并其他病变：
合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在
半年以上。
合并右束支阻滞不影响判断。
合并左束支阻滞影响判断。
3、鉴别诊断
ST抬高：早期复极综合征、急性心
包炎、变异型心绞痛
异常Q波：脑血管意外、心脏横位、
左束支阻滞、心肌病心律失常
（arrhythmia）

起搏传导系统：窦房结、结间束、房室
结、房室束、束支及其分支、
Purkinje纤维。
浦氏纤维及束支传导速度最快，房室结
最慢。
二、心律失常概述
窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐
被动性：逸搏与逸搏心律
激动起源异常早搏（房性、房室交界性、室性）
异位心律主动性非阵发性与阵发性心动过速
心扑动与颤动（心房、心室）
律生理性传导障碍：干扰与脱节
失窦房阻滞
常房内阻滞
房室阻滞
激动传导异常病理性传导障碍室内阻滞
意外传导
捷径传导（预激综合征）

三、窦性心律及窦性心律失常
凡起源于窦房结的心律称为窦性心律
心电图特点：1.P波规律出现,形态表明
激动来自窦房结；
2.P-R间期0.12~0.20s