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Gli1促进TGF-β1和EGF对胰腺癌细胞上皮细胞间质转化的诱导
胰腺癌是一种恶性肿瘤，其发生率和死亡率均居所有癌症之首。胰腺癌的主要治疗手段是手术切除，但因其早期症状不明显，大多数患者在诊断时已处于晚期，无法进行手术切除。因此，探索胰腺癌发生机制和筛选新的治疗药物是治疗胰腺癌的重要研究方向。
上皮细胞间质转化（EMT）是一种细胞生物学现象，特指上皮细胞向间质细胞转化的过程。其主要特征是通过调节细胞外基质和细胞内信号通路等多种因素，使得上皮细胞失去细胞极性和粘附分子，同时表达一系列间质细胞标志物，如vimentin。EMT是许多肿瘤发生和转移过程中的关键环节，近年来引起了广泛关注。研究表明，胰腺癌中EMT的增强与其转移和侵袭能力的提高密切相关。
Gli1是转录因子家族中的一个成员，也是Hedgehog信号通路的重要组成部分。在多种肿瘤中，Gli1的异常表达均被证明与肿瘤的发生和转移密切相关。近期研究表明，Gli1在胰腺癌中的表达水平也显著升高，且与胰腺癌细胞EMT相关的基因表达水平呈正相关。
TGF-β1和EGF是两种重要的细胞生长因子，其在胰腺癌的发生和转移中扮演着重要的角色。研究表明，TGF-β1和EGF可以通过调节多种信号通路，促进胰腺癌细胞EMT的发生。此外，TGF-β1和EGF也可以通过上调Gli1的表达水平来促进胰腺癌细胞EMT。
因此，本文旨在探究Gli1在TGF-β1和EGF促进胰腺癌细胞EMT中的作用机制。研究表明，TGF-β1和EGF可以显著提高胰腺癌细胞EMT相关标志物vimentin的表达，同时下调上皮细胞标志物E-cadherin的表达。此外，TGF-β1和EGF还可以促进胰腺癌细胞迁移和侵袭。
进一步研究发现，当Gli1的表达被抑制时，TGF-β1和EGF对vimentin和E-cadherin的调节作用也被显著削弱。此外，Gli1的表达水平与胰腺癌患者的临床分级呈正相关。这些结果表明，Gli1参与了TGF-β1和EGF促进胰腺癌细胞EMT的过程，并且在胰腺癌的发展和转移中起到了重要作用。
总之，Gli1参与了TGF-β1和EGF对胰腺癌细胞EMT的诱导作用。这一发现为探索胰腺癌的发生机制和筛选新的治疗药物提供了新的思路和依据。未来，我们还需要进一步研究Gli1的作用机制，以便更好地理解胰腺癌的发生和转移过程，并为临床治疗提供更好的方案。