外科休克病人的护理)详解演示文稿.ppt

外科休克病人的护理)详解演示文稿（优选）外科休克病人的护理)教学目标现在是5页\一共有60页\编辑于星期三定义：机体受到强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织灌流不足，引起的微循环障碍，代谢障碍和细胞受损的病理症候群。休克的本质及特征充足的血容量
有效的心排出量
正常的血管张力感染性休克
过敏性休克：组胺、激肽微血管的扩张、淤

血，微血管壁通透性增加

心源性休克：心输出量急剧↓

神经源性休克：外周血管扩张，血管容量扩大
按始动因素分类按血流动力学分类休克的病理生理

复习正常微循环的组成及血流通路休克代偿期（缺血性缺氧期）发生机制休克代偿期代偿意义：
（1）维持动脉血压：
外周阻力
心率、心肌收缩力
心输出量回心血量自身输血：容量血管 收缩 自身输液：组织液回 流入血
（2）血液重分布，保证心、脑的血供

休克抑制期（淤血性缺氧期）发生机制休克失代偿期（弥散性血管内凝血期、DIC期）休克引起DIC机制休克失代偿期休克的细胞代谢改变毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿
肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张，通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加，肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肾血流↓→滤过率↓↓→尿少。
近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死
结果：急性肾衰冠脉血流量的80%发生于舒张期。
休克失代偿期
心排量↓
主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧
舒张压↓
低氧血症
代酸
心肌损害
高钾血症
心肌抑制因子
持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿和脑疝休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。
胃肠道粘膜严重缺血。
胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。
应急性溃疡和肠源性感染。肝缺血缺氧和血流淤滞，中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。
结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，
可引起肝衰。
中枢神经系统的兴奋与烦躁
皮肤苍白,皮温降低(肢端尤为明显)
尿量减少或正常(<25-30/h)
脉压缩小(<4Kpa)
脉搏加快(<100次/分钟)表情淡漠,感觉迟钝
皮肤由苍白转为青紫,四肢湿冷
尿量更少
血压下降,收缩压<12Kpa(90mmHg)
脉搏细速(＞120次/分钟)神志不清、昏迷
皮肤紫绀，淤点、淤斑。躯干厥冷
无尿多器官功能衰竭
收缩压<6.6-8Kpa(50-60mmHg)
脉搏不清休克的临床表现

辅助检查中心静脉压（CVP）把压力传感器放于平心脏水平调三通关闭静脉端，使压力传感器与大气相通在监护仪CVP项目选项中选择归零校正键当屏幕上显示归零成功后，调至三通开关使静脉端与传感器相通。肺毛细血管楔压（PCWP）现在是48页\一共有60页\编辑于星期三失血性休克：补充血容量和积极处理原发病，制止出血。
感染性休克：现进行病因治疗，原则是抗休克的同时抗感染。尽快控制活动性大出血：扎止血带，抗休克裤使用
保护呼吸道通畅：给氧
休克体位：中凹位
其它：保暖、镇痛剂应用等补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量
根据监测指标，调节输液量和速度
纠正休克引起组织低灌注和缺氧代谢性酸中毒；根本措施，补充血容量，改善组织灌注，休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时，可考虑实用碱性药物。血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等
血管扩张剂：酚妥拉明等
强心药：西地兰、多巴胺等6.改善微循环护理评估休克指数护理诊断护理措施迅速补充血容量维持体液平衡中心静脉压与补液的关系