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第一节:概述心脏传导系统的解剖心脏传导系统示意图自律性 兴奋性 传导性 心脏传导系统接受副交感与交感神 经支配。迷走神经兴奋性增强能抑制窦 房结的自律性和传导性,延长窦房结与 周围组织的不应期,减慢房室结的传导 并延长其不应期。交感神经则发挥与副 交感神经相反作用。心律失常定义 心脏的频率、节律、起源部位、 传导速度与激动次序的异常。1、心电图各波段的组成(一)正常窦性心律(二)室性心动过速心电图特点心律失常的分类 1.冲动形成异常 (1)窦性异常:窦速;窦缓;窦性心律不齐;窦性停搏 (2)异位心律:1)主动:期前收缩;阵发性心动过速; 扑动;颤动 2)被动:逸搏;逸搏心律 2.冲动传导异常 (1)生理性:干扰与房室分离 (2)病理性:各部位传导阻滞(包括窦房、房内、 房室、室内) (3)房室间传导途径异常:预激综合征心律失常的临床表现:轻症:心悸不适重症:显著血液动力学紊乱,伴昏 厥、虚脱、休克或发展为猝 死(主要室颤)。 血液动力学障碍程度取决于心 脏是否有器质性病变及其功能 状态及心律失常的性质。(三)窦缓sinusbradycardia第三节:房性心律失常一、房性期前收缩临床表现1、偶发可无症状,部分可有漏跳或心跳暂停感2、频发使心输出量减少,出现重要器官供血不足症状,如头晕、晕厥、心悸、胸闷、憋气、心绞痛二、房性心动过速分类:自律性房性心动过速 折返性房性心动过速伴有房室传导阻滞。 紊乱性房性心动过速 (一)自律性房性心动过速 1.病因:自律性增高引起,见于心肌梗塞、慢性肺 部疾病、洋地黄中毒、代谢障碍等。 2.临床表现:发作呈短暂、间歇或持续发作。 心悸、听诊心率快,如房室传导变化时, 则心律不恒定,s1强度变化。3.心电图: (1)P波形态与窦性不同; (2)心房率150~200次/分; (3)常有IIºI型或IIºII型AVB (4)P波之间等电位线仍存在; (5)刺激迷走神经不能终止心动过速; (6)发作开始时心率逐渐加速。4.治疗:心率>140次/分,由洋地黄中毒所致 者,或合并心衰、休克者应积极治疗。 1)洋地黄中毒引起:停用洋地黄,给予氯化钾, 不能用氯化钾者,可用利多卡因、苯妥英钠、 普萘洛尔。 2)非洋地黄中毒引起: 洋地黄、ß-受体阻制剂、 钙拮抗剂心率下降 Ⅰc类或Ⅲ类药物可以转律。 3)射频消融术。(二)折返性房性心动过速 较少见,折返发生于手术瘢痕、解 剖缺陷的邻近部位。 心电图:p波形态与窦性不同,PR间期 延长。 治疗:与室上速相同。 三)紊乱性房性心动过速(多源性房性心动过速) 1、病因:慢阻肺、心衰、洋地黄中毒、低钾。 2、心电图: 1)3种或以上形态的p波,P-R间期不同。 2)心房率100~130次/分。 3)少部分p波不能下传心室心律不规则。 4)易发展为房颤。 3、治疗:治疗原发病,如慢阻肺。 维拉帕米(异博定)与胺碘酮有效,补充 钾与镁。 三、心房扑动(AF) (一)病因:阵发性AF:正常人也可以有。 持续性AF:各种器质性心脏病、 心房扩大、心包炎、肺栓塞、 甲亢等。 (二)临床表现 如心率不快—无症状。 心率过颤。快—心绞痛与心衰可被诱发。 当房室传导比率发生变化时,s1强度变化。 AF可恢复窦性心律或变为房 ECG特点: ①心房活动呈现规律的锯齿状扑动F,扑动博之间的等电位消失,在二,三导联aVF或V1导联最明显 心房率通常为350~600次/分; ②心房率规则或不规则不规则,取决于房室传导是否恒定。 ③QRS波群形态正常 (四)治疗: 1、治疗原发病。 2、电复律,最有效(50j)。应用大 量洋地黄不适宜电复律 3、药物: 维拉帕米(异博定)、地而硫卓或β-阻滞剂—减 慢心室率。 洋地黄—使AF变为房颤,再转为窦性心律。 Ⅰa、Ⅰc类或Ⅲ类药物可以转律。 如合并冠心病或心力衰竭时,应用Ⅰa、Ⅰc 类药可以导致严重的室性心律失常,应选Ⅲ 类药物(胺碘酮) 4、射频消融术,顽固性AF。四、心房颤动(Af)仅次于早搏的常见心律失常定义:由于心房内多处异位起搏点发出极快而不规则的冲动引起心房不协调的乱颤病因:持续性房颤:绝大多数为器质性,风心二狭最常见阵发性房颤:正常人,情激、手术后、运动、急性酒精中毒部分由器质性心血管病引起 治疗要点: 积级治疗原发病 阵发性:如持续时短,症状不明显可无需治疗 持续性:主要控制过快的心室率 首选西地兰,可单独或与CCB合用 最有效的复律手段为同步直流电复律术 房颤持续超过2天,复律前后要抗凝治疗 慢性房颤无禁忌应采用抗凝治疗 常用抗凝药:阿斯匹林(300mg/d) 二、房室交界区逸搏与心律1.逸搏形成的条件:由于窦房结发放冲 动频率或传导障碍,使潜在起搏点 除极产生逸搏2.ECG诊断: