肾的排泄机能专家讲座.pptx

第11章肾排泄机能第一节概述排泄路径：
1．呼吸器官：CO2、H2O
2．大肠：胆色素、无机盐
3．皮肤：水、汗腺分泌
4．肾脏：尿液二、肾功效概述
1．排泄代谢终产物：
含氮物质、电解质、水
2．调整水、电解质和酸碱平衡
3．产生各种生物活性物质：
肾素、促红细胞生成素、羟化维生素D3等
三、肾结构特点肾脏基本功效单位肾单位四、肾血液循环特征
（一）肾血液供给特征：
1．血液供给丰富
2．经过两次毛细血管网
（二）肾血流调整
1．本身调整
动脉血压在80～180mmHg范围内改变时，肾血流依然保持相对恒定。
肌原学说、管-球反馈学说
2．神经和体液调整
肾神经：肾交感神经
肾上腺素和去甲肾上腺素
尿生成过程第二节肾小球滤过肾小球滤过率(GlomerularfiltrationrateGFR)
单位时间内(每分钟)两侧肾生成超滤液量
体表面积1.73m2个体125ml/min
滤过分数(filtrationfraction)
肾小球滤过率与肾血流量百分比
125/660X100%=19%
二、滤过膜及其通透性
1．组成：
毛细血管内皮细胞层
基膜层
上皮细胞层
外层(1)机械屏障决定了溶质分子半径不一样，通透性不一样带正电荷溶质最易经过；中性溶质次之；负电荷溶质不能经过。1.滤过膜肾小球
Cap.血压3.肾小球血浆流量第三节肾小球和集合管重吸收与分泌机能Na+
99%重吸收
大多数在近球小管(65~70%),10%远曲小管,Na+重吸收机制
近球小管前半段:泵-漏模型和Na+-H+交换
近球小管后半段:Na+,Cl-细胞旁路和跨上皮细胞被动重吸收
髓袢升支粗段Na+–2Cl-–K+共转运载体
远曲小管初段：Na+主动重吸收（共转运）
远曲小管后段和集合管：逆电化学差重吸收Na+，经过钠通道Na+HCO3-
80~85%近球小管，以CO2形式
与H+分泌亲密相关
K+>90%重吸收
67%近球小管主动重吸收(逆电化学差)
27％髓袢升支粗段，8％远曲小管和集合管
近球小管液为负电环境
Cl-
被动重吸收近球小管与Na+重吸收亲密相关
继发性主动重吸收髓袢升支粗段
远曲小管和Na+共转运

returnH2O被动重吸收
99%重吸收(180L/day1.5L/day)
近曲小管65~70%与溶质一起重吸收(渗透作用)
髓袢10~15%
远曲小管10~20%和集合管10~15%
受抗利尿激素(ADH)影响
升支粗段没有重吸收葡萄糖
100%近曲小管重吸收
与Na+继发性主动转运、载体蛋白相关

▲肾糖阈:
尿中刚才出现糖时血糖浓度(或不出现尿糖最高血糖浓度)。
正常值：160～180mg％
▲葡萄糖吸收极限量(TMG):
当全部肾小管对葡萄糖吸收能力都到达极限时重吸收量。肾脏分泌作用H+影响肾小管和集合管重吸收原因
1小管液中溶质浓度
渗透性利尿：因为小管液中溶质浓度升高而造成尿量增多现象，称为渗透性利尿。
糖尿病病人经常会多尿，其原因以下
血糖增加→肾小球滤过葡萄糖多，超出肾糖阈→近曲小管不能全部重吸收→多出葡萄糖在小管液中浓度增加→小管液渗透压升高→妨碍了肾小管对水重吸收→水在小管内积存→尿量增加。2．近球小管球－管平衡：
不论肾小球滤过率增加和减小，近端小管是定比吸收，既近端小管重吸收一直占肾小球滤过率65％～70％这种现象称为球－管平衡
机制：与管周毛细血管和胶体渗透压改变相关。
第四节尿浓缩和稀释第五节肾脏泌尿功效调整（三）抗利尿激素生理作用
增加远曲小管、集合管对水通透性，促进水重吸收（四）影响抗利尿激素合成、释放原因
血浆晶体渗透压改变：
ADHeg出汗
ADHeg饮清水
一次大量饮清水后尿量增加现象称水利尿。
循环血量改变：
ADH
ADH
血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压肾素－血管担心素－醛固酮
肾素（近球细胞）

血管担心素原

血管担心素I肾上腺髓质分泌E

血管担心素II收缩血管
醛固酮
抗利尿激素
血管担心素III醛固酮
收缩血管