急性缺血性脑血管病诊治进展-课件PPT课件.ppt

急性缺血性脑血管病诊治进展-课件概述（年）脑卒中死亡率变化趋势（城市）脑卒中死亡率变化趋势（农村）我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）中国脑卒中的流行现状流行病学脑卒中的危险因素•肥胖•缺乏合理运动
•高半胱氨酸血症•食盐摄入量高
•血小板聚集性高•口服避孕药
•遗传因素•季节与气候
•膳食营养素缺乏•药物滥用
•促凝危险因素•其它疾病高血压与脑卒中我国高血压患者的增长速度心脏病与脑卒中吸烟胆固醇与脑卒中血脂异常糖尿病与脑卒中我国人群糖尿病患病率调查资料饮酒饮酒颈动脉狭窄颈动脉狭窄其他危险因素分类脑梗死在病因、病理生理、治疗方面的进展病因非心源性脑梗死-大血管病变非心源性脑梗死-小血管病变心源性脑梗死其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、凝血障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。
不明原因的脑梗死
病理病理病理病理脑重是体重的2%；脑耗氧是全身耗氧的20%；20ml/100g/min 缺氧，糖原无氧分解；
19ml/100g/min EEG活动受抑制；
15ml/100g/min 皮层诱发电位消失；
8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。
病理脑缺血区的梯级改变病理病理溶栓时间窗：发病3-6小时内.
发病6-24h：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。病理生理病理生理---能量耗竭和酸中毒病理生理---细胞内钙离子超载病理生理---氧自由基损伤病理生理---兴奋性氨基酸毒性病理生理---炎症细胞因子损害影像学检查影像学检查---颅脑CT影像学检查---颅脑MRI+MRA+DWI,PWI影像学检查---DSA影像学检查---DSA治疗治疗StrokeUnit卒中单元的作用我国卒中治疗的现状问题我国特色的卒中单元的存在问题适应症:目前尚无统一标准.
年龄通常>18岁和<75岁的急性缺血性卒中患者.
发病3-6小时内.
无意识障碍.
治疗收缩压<180mmHg和舒张压<110mmHg
CT未显示低密度梗死灶,已排除颅内出血.
无出血性疾病和出血素质.
患者或家属同意.常用药物：
尿激酶(UK):目前我国临床应用较普遍.UK是从健康人新鲜尿液中提取的碱性蛋白水解酶,可直接激活纤维蛋白溶解酶原,溶解纤维蛋白.UK不仅可在血栓外发挥血栓表面纤溶作用,并可渗透入血栓内激活纤溶酶原,起到血栓内纤溶作用.
重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制备基因重组的丝氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纤溶酶原变为纤溶酶,能溶解血栓所含的纤维蛋白.
rt-PA溶栓以大脑中动脉分支最好,颈内动脉和大脑中动脉主干再通的可能性较小.用法:
尿激酶(UK):常用剂量平均100万U,加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水100ml,在30内静脉滴注
重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大剂量<90mg;10%的剂量先予静脉推注.
并发症:
梗死灶继发出血
导致致命的再灌注损伤和脑水肿
溶栓再闭塞率高达10-20%,机制不清.作为卒中的紧急治疗.可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓.
可静脉溶栓与动脉介入溶栓结合,确定患者溶栓治疗送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或半量UK75万U,随后尽快采用动脉介入再给rt-PA30mg或半量UK75万U.时间窗及用药
美国及欧洲：时间：3小时以内
药物：r-tPA0.9mg/kg
中国:时间:6小时以内
药物:UK100-150万单位
r-tPA0.9mg/kg
时间窗的掌握
可靠末次TIA发作时间
或首次定位体征出现时间：以最后一次正常的时间算起

神经保护治疗60-70年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂及脱水等。
80-90年代，更多注意清除自由基、钙离子和兴奋性氨基酸拮抗剂。在脑梗死超早期缺血瀑布启动前,使用神经保护剂针对自由基损伤,细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒性,代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等,可能减轻细胞损伤,加强溶栓效果或改善脑血流.但目前临床疗效尚不肯定。主要的神经保护药:
胞二磷胆碱，钙通道阻滞剂，神经节苷脂，神经营养因子，谷氨酸盐拮抗剂，GABA激动剂，过氧化酶抑制剂，阿片受体阻断剂钠洛酮和镁离子等，上述药物在动物试验均有一定的效果，但临床试验多以无效告终。多数神经保护剂临床试验结果令人失望,但是…NorioTanahashi，YasuoFukuuchi,InternalMedicine,2002,Vol41,No.5,337-343.脑保护剂动物实验有效，临床疗效有限新型自由基清除剂依达拉奉,可阻止脑水肿和脑梗死的进展,抑制迟发性神经元死