急性缺血性脑血管病诊治进展PPT课件【共96张PPT】.ppt

急性缺血性脑血管病诊治进展PPT课件（年）脑卒中死亡率变化趋势（城市）脑卒中死亡率变化趋势（农村）我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）中国脑卒中的流行现状流行病学脑卒中的危险因素•肥胖•缺乏合理运动
•高半胱氨酸血症•食盐摄入量高
•血小板聚集性高•口服避孕药
•遗传因素•季节与气候
•膳食营养素缺乏•药物滥用
•促凝危险因素•其它疾病高血压与脑卒中我国高血压患者的增长速度心脏病与脑卒中吸烟胆固醇与脑卒中血脂异常糖尿病与脑卒中我国人群糖尿病患病率调查资料饮酒饮酒颈动脉狭窄脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸如谷氨酸大量释放,过度激活兴奋性氨基酸受体,使神经元过度兴奋,溃变,坏死。
研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。
•心脏病•颈动脉狭窄
临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。
其疗效目前尚缺乏系统性评价结论
介入器材无法安全到位或通过的狭窄
脑保护剂动物实验有效，临床疗效有限
r-tPA0.
在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。
白质 35-40ml/100g/min
颈动脉支架成形术CAS
星形胶质细胞抑制剂ONO-2506 三期 正在进行
CT是评价疑为卒中患者的首要脑成像诊断工具,CT扫描被认为是“金标准”
伽马氨基丁酸激动剂氯美噻唑降低兴奋性和谷氨酸盐释放三期正在进行
即适量饮酒可防止脑卒中，较大量饮酒则增加脑卒中的危险度其他危险因素分类脑梗死在病因、病理生理、治疗方面的进展病因非心源性脑梗死-大血管病变非心源性脑梗死-小血管病变心源性脑梗死其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、凝血障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。
不明原因的脑梗死
病理病理病理病理脑重是体重的2%；脑耗氧是全身耗氧的20%；20ml/100g/min 缺氧，糖原无氧分解；
19ml/100g/min EEG活动受抑制；
15ml/100g/min 皮层诱发电位消失；
8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。
病理脑缺血区的梯级改变病理病理溶栓时间窗：发病3-6小时内.
发病6-24h：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。适当给予急性期药物治疗和外科治疗；
常规MRI序列检查在卒中发病最初几小时内的急性缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%的患者中发现异常。
电压门钙通道拮抗剂尼莫地平减少钙离子内流三期无效
低胆固醇水平与脑出血有关
8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。
6-12h 细胞结构破坏
15ml/100g/min 皮层诱发电位消失；
流行病学研究资料表明，血清胆固醇水平过低时（<160mg/dL），可增加出血性卒中死亡的危险。
四高：发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高。
对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管病；
3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿
缺血性卒中急性期血浆纤维蛋白原和血液粘滞性增高,蛇毒制剂可显著降低血浆纤维蛋白原水平,具有增加纤溶活性和抑制血栓形成的作用,更适于合并高纤维蛋白原血症患者.
非心源性脑梗死-小血管病变
的研究提示:65岁以上男性颈动脉狭窄>50%的检出率为7%～10%，65岁以上女性捡出率为5%～7%。
其疗效目前尚缺乏系统性评价结论病理生理---能量耗竭和酸中毒病理生理---细胞内钙离子超载病理生理---氧自由基损伤病理生理---兴奋性氨基酸毒性病理生理---炎症细胞因子损害影像学检查影像学检查---颅脑CT影像学检查---颅脑MRI+MRA+DWI,PWI影像学检查---DSA影像学检查---DSA治疗治疗StrokeUnit卒中单元的作用我国卒中治疗的现状问题我国特色的卒中单元的存在问题适应症:目前尚无统一标准.
年龄通常>18岁和<75岁的急性缺血性卒中患者.
发病3-6小时内.
无意识障碍.
治疗收缩压<180mmHg和舒张压<110mmHg
CT未显示低密度梗死灶,已排除颅内出血.
无出血性疾病和出血素质.
患者或家属同意.CT是评价疑为卒中患者的首要脑成像诊断工具,CT扫描被认为是“金标准”
介入器材无法安全到位或通过的狭窄
脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸如谷氨酸大量释放,过度激活兴奋性氨基酸受体,使神经元过度兴奋,溃变,坏死。
WHO推荐阿斯匹林预防剂量为325mg,隔日一次,国内一般用50-150mg/d,qn。
溶栓治疗---静脉溶栓
女