治疗慢性心功能不全药专业知识培训专家讲座.pptx

治疗充血性心力衰竭药
DrugsusedinCongestiveHeartFailure充血性心力衰竭(CongestiveHeartFailure,CHF)概述一、正性肌力药品cardiacglycoside【正性肌力作用机制】
抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶
细胞外（2）负性频率(减慢心率)
治疗量
对CHF心脏：
心肌收缩力↑—心输出量↑—窦弓压力感受器—反射性兴奋迷走神经↑—窦房结自律性↓—心率↓；
（心电图：P-P间期延长，--窦性频率减慢）
中毒量
兴奋交感神经中枢及外周↑—各种心律失常（3）负性传导：（治疗量）
房室结:传导减慢迷走神经兴奋性↑—Ca2+内流↓—传导↓
（心电图：P-R间期延长，---房室传导减慢）
浦肯野纤维:传导减慢直接作用
中毒量：抑制浦氏纤维Na+-K+-ATP酶—细胞内K+↓—最大舒张电位↓(负值变小)—浦氏纤维传导↑—室性心动过速
(心房肌：传导加紧迷走神经兴奋性↑—促K+外流↑—心房肌静息电位加大—零相除极速度↑—心房传导速度↑)2、对神经系统作用
1）交感-副交感神经系统：
治疗量:负性频率作用
兴奋迷走神经中枢及外周—心率↓；
中毒量：兴奋交感神经中枢及外周↑—各种心律失常
2）中毒量：兴奋延脑催吐化学感受区—呕吐;
3）严重中毒：兴奋中枢神经↑—行为或精神失常,谵妄,惊厥。
3、利尿作用
正性肌力作用—肾血流量↑--肾小球滤过功效↑
直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收。【临床应用】
一、慢性心功效不全（CHF）
1.伴有心房纤颤或心室率快,疗效最好
2.心脏前后负荷加重:(高血压,瓣膜关闭不全)疗效良好
3.心肌病变:（心肌炎，严重心肌损伤，肺源性心脏病，继发于甲亢，严重贫血，维生素B1缺乏所致）疗效较差
4.伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，大量心包积液）效差，甚至无效。二、一些心律失常：（快速型室上性）
1、心房纤颤
兴奋迷走神经—负性频率—房室传导↓—心室率↓
先用其抑制房室传导，再用转复心律药（奎）
2、心房扑动（最惯用）
心房传导加紧—有效不应期(ERP)↓—使扑动变为颤动—（隐匿性传导）—心室率↓；
3、阵发性室上性心动过速：（现已少用)
增强迷走神经功效，降低心房兴奋性，减慢传导，终止发作【不良反应】（治疗安全范围小）
1．胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，（常为中毒先兆），--兴奋延髓催吐化学感受区所致。猛烈呕吐可致失钾；
--注意判别：是否由强心苷用量不足，心功不全未得控制，胃肠道淤血所致。
2．神经系统反应：眩晕，头痛，疲惫，失眠，谵妄等；
视觉异常：黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一。
3．心毒性反应：（最严重毒性反应）1)快速型心律失常：室性早搏、二联律、房室结性、室性心动过速，甚至室颤。停药指征之一。
发生机制：
Na+-K+-ATP酶抑制—心肌细胞严重失钾—静息膜电位负值变小—靠近阈电位，易被激动—自律性↑；
Ca2+内流↑—引发迟后去极—异位节律点自律性↑。
2)房室传导阻滞：Na+-K+-ATP酶高度抑制—细胞失钾—静息膜电位负值变小—零相斜率↓—传导速度↓
3)窦性心动过缓：抑制窦房结，降低自律性所致。
心率<60次/分，停药指征之一。【中毒解救办法】
快速性心律失常
1.氯化钾(potassiumchloride)：po.1.0g,
1.5~3.0g/5%glucose500~1000ml,1ml/min,静滴
机制：竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶
2.苯妥英钠(phenytoinsodium)
机制:(1)竞争Na+-K+-ATP酶,恢复该酶活性
(2)钠通道阻断作用
3.利多卡因（lidocaine）：严重室性心动过速，室颤
4.Digoxin抗体：每mgDigoxin用80mg抗体拮抗之,iv.
迟缓性心律失常
阿托品:--M-受体阻断;【中毒预防办法】
1.明确中毒症状，停药指征（心电图监测）
2.血药浓度监测:Digoxin>3ng/ml,Digitoxin>45ng/ml停药
3.剂量个体化，并注意药品相互作用
奎尼丁：增加Digoxin生物利用度,降低其肾脏去除,—适用时降低Digoxin用量30-50%。
排钾利尿药：低血钾—加重毒性，注意补钾；
钙拮抗剂：维拉帕米—抑制Digoxin经肾小管分泌—减量；
拟肾上腺素药：提升心肌自律性—对强心苷敏感性↑—毒性↑;【给药方法】
1.全效量法
(1)速给法:2周内未用过者,24h内达全效量
(2)缓给法:病情不急者,3~4日内达全效量
2.每日维持量法
2周内用过者,或病情不急者,每日给维持量,可
经4~5半衰期达稳态血药浓度。磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂
(Phosphodiesteraseinhibitor)
氨力农Amilirnoe,米力农