抗心律失常药的ppt课件.ppt

AntiarrhythmicdrugsAntiarrhythmicdrugs
一、概述
心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。
（一）、心律失常对循环的影响：
1.心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓；
心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓；
2.心动规律变化：房室收缩不协调,传导阻滞等—心室充盈量↓
3.心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；
室颤—功能上等于停搏。
（二）、心律失常的电生理学基础：动作电位时相心电图离子转运机制膜电位
0相（去极期）R波Na+通道开放,变正(负值变小)
(去极波）大量Na+快速内流
1相J点Na+通道关闭，
(快速复极早期）短暂K+外流和Cl-内流,变负(负值变大)
2相（平台期）S-T段慢Ca2+通道开放,缓慢Ca2+内流变正；
少量Na+内流变正；
K+外流和Cl-内流变负；
---平台（电位维持较稳定水平）
3相T波K+外流变负
(快速复极末期)（复极波）(膜负电位增大,复极至静息电位水平）
4相（静息期）相当于心电图T波后的静息膜电位4相（静息期）：
1)非自律细胞：心房肌、心室肌（工作肌):
膜电位维持在内负外正极化状态（静息水平-80—-90mV,负值大）--一旦受刺激—重新引起去极和复极过程。
2）自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极达到阈电位时就重新激发动作电位。2．心肌的基本电生理特性：
1）自律性：
快反应自律细胞：心房传导组织，房室束，心室浦氏纤维
除极是快速Na+内流所致，膜电位负值大（-80—90mV），其动作电位称快反应电位。
慢反应自律细胞：窦房结、房室结等，
除极由缓慢Ca2+内流所致，膜电位负值小(-40—-70mV),其动作电位称慢反应电位。
非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位-60mV时，快反应细胞也表现出慢反应活动。
最大舒张电位水平和阈电位水平差距
-30
0

-902）传导性：
膜反应性（membraneresponsiveness）:是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。
膜反应曲线:0相上升最大速度（Vmax,纵坐标）和膜电位水平（负值，横坐标）的比值，二者关系呈S状曲线。
膜电位愈大（静息电位水平负值愈大）--与阈电位距离愈大，去极振幅愈大—0相上升速度愈快—传导速度愈快；
反之膜电位愈小（静息电位水平负值愈小）--与阈电位距离愈小，去极振幅愈小—0相上升速度愈慢—传导速度愈慢。V/s
6003）不应期（与兴奋性）
绝对不应期（absoluterefrectoryperiod,ARP）：
在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。
有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）：
膜电位复极至-60--50mV时，强刺激可使膜局部去极化，但不能传播为全面去极化的动作电位。
心电图：QRS波群终末至T波顶峰。(包括ARP)
相对不应期（RRP）：过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。
心电图：T波顶峰至T波终末处不应期与动作电位时间3．心律失常发生的机制：
1）冲动形成障碍（起源异常）
.自律性增高或异常：
交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速—--窦性心动过速；
窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑—异位起搏点冲动的形成—早搏；二联律---反复出现：心动过速；
非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧—静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常。复极的不一致性（不同步性）
后除极（afterdepolarization）与触发活动(triggeredacticity):
早后除极(ealyafterdepolarization)
迟后除极(delayedafterdepolarization)A2）冲动传导障碍：
单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。
折返激动(reentry)：冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。（1个冲动可反复多次激活心肌），引起心律失常。
3）并行心律：冲动形成合并传导障碍。A（三）、抗心律失常药的基本电生理学作用机制：
（针对起源异常：）
1降低自律性：
促进3相K+外流---增加最大舒张电位--使其远离阈电位---自律性↓
抑制快反应细胞4相Na+内流---降低4相去极斜率---自律性↓
抑制慢反应细胞4相Ca2+内流---降低4相去极斜率----自律性↓
2减少后除极与触发活动：
早后除极：Ca2+内流↑所致—钙拮抗药
迟后除极：细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流—
----钙拮抗药+Na+通道阻滞药（针对传导异常）：
3改变传导速度：
增强膜反应性—改善传导—取消单向传导阻滞----折返激动；
苯妥英钠:促