医学专题—氧气吸入疗法及并发症的处理-(2).ppt

호민관클럽의취지一、吸氧适应症

根据缺氧的临床表现及血气分析检查，来判断缺氧的程度。

缺氧的程度血气分析

程度呼吸困难发绀神志氧分压二氧化碳分压

轻度不明显轻度清楚6.6~9.3>6.6

中度明显明显正常或烦躁不安4.6~6.6>9.3

重度严重,三凹征明显显著(xiǎnzhù)昏迷或半昏迷4.6以下>12.0

三凹征三凹征发绀第八页，共三十页。注意事项3.用氧过程中，应密切观察病人缺氧症状有无改善，定时测量脉搏、血压，观察其精神状态、皮肤颜色及温度、呼吸方式等；还可测定动脉血气分析判断疗效，以便选择适当的用氧浓度。
4.氧气筒内氧气不可用尽，压力表指针降0.5MPa时，即不可在用，以防灰尘进入，再次充气时发生爆炸。
5.持续鼻导管给氧的病人，鼻导管应每日更换2次以上，鼻塞给氧应每日更换，面罩给氧应4~8小时(xiǎoshí)更换一次。
6.对已用空和未用的氧气筒，应分别挂“空”或“满”的标志，以便及时调换氧气筒，以免急用时因错搬氧气筒而影响抢救速度。
氧气(yǎngqì)吸入浓度氧流量与氧浓度(nóngdù)的换算氧气吸入疗法(liáofǎ)的类型氧气吸入疗法(liáofǎ)操作并发症及处理临床表现：预防(yùfáng)及处理：二、气道黏膜(niánmó)干燥临床表现：预防(yùfáng)与处理：(二)氧中毒氧为生命活动所必需，但O．5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。1．原因：临床上在氧疗中发生氧中毒较少见，一般认为在安全的“压力-时程”阈限内是不会发生的，但在疲劳、健康水平下降、精神紧张等情况下的病人可能易于发生。吸氧持续时间超过24h，氧浓度高于60％，如此长时间、高浓度给氧，肺泡气和动脉氧分压(PaO2)升高，使血液与组织细胞之间氧分压差升高，氧弥散加速，组织细胞获氧过多，产生的过氧化氢、过氧化物基、羟基和单一态激发氧，可导致细胞酶失活和核酸损害，从而(cóngér)使细胞死亡，引起氧中毒。2．临床表现：氧中毒的程度主要取决于吸入气的氧分压及吸入时间，有肺型和脑型2种氧中毒。(1)肺型氧中毒：发生于吸人1个大气压左右的氧8h后，病人出现胸骨后锐痛、烧灼感、咳嗽，继而出现呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁不安，3d后可有肺不张，晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以致死亡。(2)脑型氧中毒：吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时间内引起脑型氧中毒。病人出现视觉和听觉障碍，恶心、抽搐(chōuchù)、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。3．预防和处理(1)认真仔细评估病人，严格掌握吸氧、停氧指征，选择恰当给氧方式。(2)严格控制吸氧浓度与时间。在常压下，吸入60％以下的氧是安全的，60％～80％的氧吸入时间不能超过24h，100％的氧吸入时间不能超过4～12h。应尽量避免长时间使用高浓度的氧气。(3)给氧期间(qījiān)应经常监测动脉血液中的氧分压和氧饱和度，密切观察给氧的效果和不良反应。(4)对氧疗病人做好健康教育，告知病人吸氧过程中勿自行随意调节氧流量。(三)呼吸道黏膜干燥

1．原因：
(1)湿化瓶内湿化液不足，氧气湿化不充分
，过于干燥，吸入后可使呼吸道黏膜干燥。
(2)氧流量过大。
2.临床表现：呼吸道黏膜干燥，刺激性咳嗽，分泌物干燥，不易咳出。部分病人可出现痰中带血或鼻出血。
3．预防和处理
(1)充分湿化氧气，及时补充湿化液，有条件者采用加温、加湿吸氧装置，防治呼吸道黏膜干燥。
(2)及时给发热病人补充水分，嘱其多饮水。向张口呼吸的病人解释、宣教，尽量使其经鼻腔呼吸，以减轻呼吸道黏膜干燥程度。对于病情严重者，可用湿纱布覆盖口腔(kǒuqiāng)，定时更换，湿化吸人的空气。
(3)根据病人情况调节氧流量，避免氧流量过大。
(4)已发生呼吸道黏膜干燥的病人，采用超声雾化吸入。

(四)呼吸抑制

1．原因：
长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人高浓度给氧易发生呼
吸抑制。常见于肺源性心脏病、Ⅱ型呼吸功能衰竭的病人，由于动
脉二氧化碳分压(PaCO2)长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化
碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围(zhōuwéi)化学感受器(颈动脉体
和主动脉弓化学感受器)的刺激来维持。吸入高浓度氧，缺氧反射性
刺激呼吸的作用消失，抑制病人的自主呼吸，甚至出现呼吸停止。

(五)晶状体后纤维组织增生1．原因：仅见于新生儿，以早产儿多见。长时间高浓度吸氧后，过高的动脉氧分压(达到140mmHg以上)引起透明的晶状体后血管增生，最后纤维化，以及由此产生的牵引性视网膜脱离，最终导致视力严重受损甚至失明。2．临床表现：视网膜血管收缩，视网膜纤维化，临床上可造成(zàochénɡ)视网膜变性、脱离，继发性白