糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒目录一、定义胰岛素分泌量↓↓二、发病机制三、诱因(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于限制碳水化合物(每日主食<100克)；或饥饿、禁食等。(4)精神状态；严重的精神刺激、高度紧张、极度兴奋或激动等。(5)胰岛素严重局限性：任何能引起体内胰岛素严重缺乏的原因，均可诱发酮症酸中毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患者，常发生于胰岛素用量局限性或中断治疗时；非胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能控制，或对胰岛素产生抵御时亦可发生。(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒，尤其在分娩时。
(7)其他：继发性糖尿病应激，或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。

四、临床体现四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量到达体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、虽然合并感染体温多无明显升高。
五、神志状态：有明显个体差异，初期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，常常出现病理反射。
六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。五、试验室检查（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高钾血症；不不小于3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。（5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／升左右。（6）血脂：常明显升高。（7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高。（8）白细胞：常增多。（9）血红蛋白与红细胞及其压积：常升高，升高幅度与失水程度有关。（10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。

六、治疗补液量
1000~ml/前4小时内
4000~5000ml/24小时内
注意观查尿量（二）、胰岛素
对严重患者，可以持续静脉滴注一般胰岛素4－6u/h即可以有效的克制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体程度则不会获得更快疗效，并且初期治疗的目的是消灭汇集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无长处，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸取量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长期有效胰岛素。小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。
（三）、纠正电解紊乱
虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并常常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不适宜大剂量补钾（少许见尿补钾）。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。
血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。
血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有助于减少酮体的产生。（四）、纠正酸碱平衡失调
一般可不使用药物，由于
①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将深入下降。③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力明显升高，加重组织缺氧。④增长脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情予以5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。（五）、抗生素：感染常是本症的重要诱因，而酸中毒又常并发感染，虽然找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。（六）、对症处理及消除诱因。（七）、其他如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。七、并发症（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。（7）其他：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。八、预后病例简介查体：T36.4℃，P106次/分，R20次/分，BP110/70mmHg
辅助检查：生化：血糖38.00mmol/L
动脉血气分析
尿常规：GLU+4、KET+3
初步诊断：糖尿病痛症酸中毒
护理诊断护理措施2.有皮肤完整性受损的危险：与机体抵御力下降有关

护理措施：患者通过持续静滴小剂量的胰岛素治疗，血糖已下降，患者的神志转清晰后，可予以患者流质或半流质糖尿病饮食，以满足机体的需要量加强患者营养，增强患者的皮肤弹性，给患者穿宽松、