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1主要内容34血管受损 血管收缩 释放血管性血友病因子(vWF) 血小板释放血栓烷A2、5-羟色胺(5-HT) 促进因子Ⅻ激活和组织因子释放,启动内、外源凝血系统1.粘附功能(adhesionfunction) 指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他异物表面的能力 2.聚集功能(aggregationfunction) 指活化后的血小板与血小板之间相互连接 的特性 )粘附与聚集的结果3.释放功能:(releasereaction)血小板止血功能(小结)血管受损血管收缩血小板粘附血小板释放血小板堵塞(三)、凝血因子的作用目前公认的凝血因子共14个,按罗马字命名的有12个,尚有高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk,称Vitk依赖因子 正常情况下,所有因子都处于无活性状态分为三个阶段,两个途径(内源性、外源性)1.内源性凝血途径2.外源性凝血途径3.凝血的共同途径23内、外源性凝血系统凝血共同途径纤维蛋白27四、抗凝系统的作用29五、纤维蛋白溶解系统的作用3132[方法] 血压计袖带 上臂加压8min 在前臂直径5cm圆圈内计数出血点毛细血管抵抗试验[参考值] 男性0-5个女性0-10个 >10个为异常 [意义] 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 1.异常提示:毛细血管脆性、通透性 2.常见于:①血管壁结构与功能异常 ②血小板质与量异常二、出血时间(bleedingtime,BT)方法:用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm 深,观察出血自然停止的时间 [参考值] Duke法1-3min>4min为延长 Ivy法2-6min>7min为延长 [意义][意义][意义]第三节血小板检测血小板减少:<100×109/L 血小板生成障碍:再障、放射性损伤 血小板破坏或消耗增多:ITP、SLE 血小板分布异常:脾肿大、血液稀 血小板增多:>400×109/L 原发性增多:真性红细胞增多症 反应性增多:急性感染、急性溶血 二、血小板粘附试验: 1、增高:血液高凝状态和血栓性疾病 2、减低:血小板无力症 三、血小板聚集试验: 1、减低:血小板无力症 2、增高:血液高凝状态和血栓性疾病[方法][意义]第四节凝血因子测定[意义]二、活化部分凝血活酶时间(APTT)APTT延长:三、血浆凝血酶原时间(PT)PT延长:四、纤维蛋白原测定 [原理]在受检者血浆中加入凝血酶使纤维 蛋白原转变为纤维蛋白。 [参考值]2—4g/L 第五节抗凝系统检测纤溶系统检测 二、血浆D-二聚体测定(D-dimer,DD) 是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 继发性纤溶增高 原发性纤溶不高 是反映继发性纤溶亢进的重要指标 D-二聚体阴性可排除肺梗死 第七节检测项目的选择和应用出血性疾病的发病机制? DIC 肝素治疗 血友病(A、B、C) 遗传性因子Ⅶ缺乏 弥散性血管内凝血(Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)DIC的特征DIC的过筛试验和确证试验毛细血管脆性增加原因 出血时间 凝血时间 活化部分凝血活酶时间延长原因 血浆凝血酶原测定延长原因 DIC概念血友病的诊断血友病分型(中国)思考题思考题思考题思考题思考题思考题思考题