医学专题—肝硬化2016.ppt

肝硬化（Hepaticcirrhosis）定义病因(bìngyīn)和发病机制病因和发病(fābìng)机制肝硬化病理变化1.慢性广泛肝细胞变性、坏死
2.网状纤维支架塌陷
3.不规则的肝细胞再生结节
4.肝脏弥漫性纤维化
5.假小叶形成：肝包膜纤维束向中央静脉、汇管区、肝窦、再生结节延伸扩展，包绕或将残留肝小叶重新分割。（肝脏假小叶形成是肝硬化特征性病理(bìnglǐ)改变）
6.肝内血循环紊乱形成交通吻合支：肝脏血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成交通吻合支，导致门静脉高压和肝细胞营养供应障碍。
（肝内交通吻合支形成是门静脉高压的病理基础)
病理形态学分类(fēnlèi)肝硬化的器官病理(bìnglǐ)改变临床表现代偿(dàichánɡ)期失代偿(dàichánɡ)期一、肝功能减退的临床表现
1.消化吸收不良(bùliáng)：厌油腻、恶心、腹胀、腹泻等
2.营养不良：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯，可有不规则低热、夜盲、浮肿等
3.黄疸：皮肤、巩膜黄疸、尿色深，黄疸持续加深提示肝坏死或肝衰竭。
4.出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：
a.肝合成凝血因子减少；b.脾功能亢进；c.毛细血管脆性增加。5.内分泌失调
（1）性激素代谢：主要有雌激素↑、雄激素↓，男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等。女性有月经失调、闭经、不孕等；男女都有蜘蛛痣、肝掌。
（2）肾上腺皮质减退：肾上腺皮质激素↓，促黑素细胞激素↑－皮肤色素沉着，面色黑黄，皮肤“黑里透黄”，称肝病面容。
（3）抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用。
（4）甲状腺激素：FT3和rT3减少(jiǎnshǎo)↓，rT4正常或偏高，严重者T4降低。6.不规则低热(dīrè)
7.低蛋白血症：常有下肢水肿和腹水。二、门静脉高压症表现
发生机制：门静脉系统阻力增加，血流量增多(zēnɡduō)
临床表现：
1.脾肿大：脾功能亢进，全血细胞减少、贫血、感染、出血。
2.门-腔侧支循环建立和开放：出现肝内外分流。
(1)食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V(门静脉-上腔静脉分流)
(2)腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V(门静脉-上、下腔静脉分流)
(3)痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V(门静脉-下腔静脉分流)
(4)腹膜后吻合支曲张：Retzius静脉(门静脉-下腔静脉分流)
(5)脾肾分流：脾静脉与左肾静脉分流(门静脉-下腔静脉分流)
3.腹水：是门静脉高压症最突出的临床表现图示侧枝(cèzhī)循环建立和开放腹水腹水(fùshuǐ)形成的机制：钠、水的过量潴留体征图示肝掌和蜘蛛痣图示男性乳房(rǔfáng)发育和腹壁静脉曲张并发症二、肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因
三、感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发(bìngfā)细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等。
1.自发性细菌性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，
表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。
2.胆道感染
3.肺部、肠道及尿路感染。四、肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
特征：1.自发性少尿或无尿、氮质血症
2.稀释性低钠血症和低尿钠
3.肾脏无明显病理改变
机理：肾皮质血流量减少和肾小球滤过(lǜɡuò)率持续降低。五、肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征，表现为肝硬化、呼吸困难、发绀、杵状指。
六、原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑肝癌。
七、胆石症：胆囊结石、肝外胆管结石较常见。
八、门静脉血栓(xuèshuān)形成：剧烈腹痛、脾大、顽固不凝固血性腹水、肠坏死、休克甚至死亡。
九、电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒。实验室和其他(qítā)检查腹水常规：漏出液
SBP：漏出液与渗出液之间
TB：淋巴细胞为主
PHC：血性
影像学检查：
X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张
B超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径(nèijìnɡ)；腹水
CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水内镜检查：
胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂(mílàn)、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗
肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病
腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检
肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断肝硬化诊断(zhěnduàn)鉴别(jiànbié)诊断肝硬化治疗(zhìliáo)肝硬化治疗(zhìliáo)肝硬化治疗(zhìliáo)1.去除或减轻病因
（1）抗HBV治疗：
代偿期：当胆红素小于正常值高限