医学专题—肝硬化---L.ppt

肝硬化
Cirrhosisofliver概述Introduction病因Aetiology一、病毒性肝炎(viralhepatitis)（肝炎后肝硬化）
我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。
在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次(qícì)是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶
二、酒精中毒(alcoholichepatitis)长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起(yǐnqǐ)酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。三、胆汁瘀积(cholestasis)持续(chíxù)肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。四、循环(xúnhuán)障碍（severeheartfailure)五、工业毒物(dúwù)或药物六、代谢(dàixiè)障碍七、营养障碍八、非酒精性脂肪肝
九、原因(yuányīn)不明发病(fābìng)机理Pathogenesis近年肝纤维化的研究(yánjiū)纤维组织形成纤维组织降解

早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆病理Pathology第十五页，共七十一页。第十六页，共七十一页。组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部(quánbù)被假小叶取代。根据结节形态分3型1.小结节性肝硬化：最常见。结节D<1cm2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm3.大小结节混合性肝硬化：
4、不完全分隔性肝硬化大结节性肝硬化
D:1-3cm见于(jiànyú)肝炎后临床表现Clinicalpresentation第二十页，共七十一页。一、代偿期：
1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解(huǎnjiě)。2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3.肝功：正常或轻度异常。二、失代偿期：
主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。（一）肝功能减退1.全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤(pífū)干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等。2.消化道症状：

食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。原因：门V高压胃肠道瘀血水肿消化吸收障碍肠道菌群失调半数以上患者有轻度黄疸，少数有
中、重度黄疸，提示(tíshì)肝细胞
有进行性坏死。3.出血、贫血：出血：凝血因子减少脾功能亢进毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)脆性增加有关贫血：营养不良肠道吸收障碍胃肠失血脾功能亢进第二十五页，共七十一页。男性乳房(rǔfáng)发育肝掌第二十七页，共七十一页。(二)门静脉高压门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。三大表现：脾大、侧枝循环、腹水其中(qízhōng)侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义。1、脾大
脾因长期(chángqī)淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。2、侧枝循环建立和开放门静脉压力增高>200mmH2O时正常消化道器官(qìguān)和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立.食管、胃底V曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张第三十一页，共七十一页。第三十二页，共七十一页。3、腹水肝硬化最突出(tūchū)的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。腹水(fùshuǐ)、脐疝形成第三十五页，共七十一页。腹水形成机制：
水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身(quánshēn)因素有关：门V压力增高>300mm水柱、静水压增高低蛋白血症<30g/L淋巴液形成增加继发性醛固酮增加抗利尿激素增加有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少（三）肝触诊(chùzhěn)肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症（脾脏触诊）并发症二、肝性脑病(Hepaticencephalopathy)是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡(sǐwáng)原因三、感染(Infection)原因：抵抗力低疾病：细菌感染---肺炎、胆道感染、大肠杆菌、败血症、自发性腹膜炎自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛