肾小球肾炎继发性肾小球疾病.pptx

会计学原发性肾小球肾炎的临床分型
原发性肾小球肾炎的病理分型

同一病理可有多种临床表现
同一临床表现可由多种病理类型引起
肾活检是确定(quèdìng)病理类型的重要手段
病理和临床相结合发病(fābìng)机制临床表现肾小球滤过膜：毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)内皮细胞，基底膜，脏层上皮细胞(足细胞)二、血尿
3个RBC/高倍视野，（镜下）血尿
1L尿含1mL血，肉眼血尿
特点：无痛，全程(quánchéng)
分类：单纯性血尿；
伴蛋白尿，管型尿（RBC管型）

相差显微镜（变形RBC）
尿RBC容积分布曲线（非对称，体积小）
机理：断裂基底膜挤出；肾小管各段不同渗透压和PH作用三、水肿
基本病生改变：水钠潴留
分类
肾病性水肿：
大量蛋白尿血浆蛋白低胶体渗透压降低水分从血管进入组织间隙

肾炎性水肿：
小球滤过下降(xiàjiàng)
小管吸收正常四、高血压
1）钠、水潴留－血容量增加
2）肾素分泌增多－血管收缩(shōusuō)
3）肾内降压物质分泌减少－血管扩张减少

五、肾功能损害
急性，慢性临床(línchuánɡ)分型急性(jíxìng)肾小球肾炎病理：
1.内皮细胞及系膜细胞增生
2.免疫病理：IgG和C3颗粒状沉积(chénjī)于毛细血管壁和系膜区
3.电镜：上皮下驼峰状电子致密物沉积(chénjī)临床表现

1.儿童多见
2.前驱感染1-3周后起病
3.几乎都有血尿，可伴轻、中度(zhōnɡdù)蛋白尿
4.大多数有水肿和高血压，与水钠潴留有关
5.肾小球滤过率下降导致少尿，轻度氮质血症
6.实验室检查：C3及总补体下降，8周内恢复正常；ASO增高治疗

1.一般(yībān)治疗：卧床，低盐<3g/d
2.治疗（摘除）感染灶
3.对症治疗：利尿，降压
4.透析：重症，内科治疗效果差

预后
绝大多数1-4周内好转
少数迁延至一年
极少数转为慢性急进(jíjìn)性肾小球肾炎I（抗GBM）型
II（免疫(miǎnyì)复合物）型
III（非免疫(miǎnyì)复合物）型

ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）
IV（抗GBM+，ANAC+）
V（ANCA-）肾小球囊腔内有大新月(xīnyuè)体形成，早期为细胞性，后期为纤维性

I型：IgG和C3线状沉积

II型：IgG和C3颗粒状沉积
III型：无或微量IC临床表现一、强化（挽救）治疗
1）血浆置换
主要适用(shìyòng)于I型，III型
2）甲强龙冲击伴CTX治疗
二、替代治疗
透析，肾移植

预后：差慢性(mànxìng)肾小球肾炎1.控制血压
限盐：<3g/d
标准
尿蛋白1g/dBP<125/75mmHg
尿蛋白<1g/dBP<130/80mmHg
选择延缓肾功能恶化，具有肾保护作用的降压药：ACEI，ARB（血管紧张素受体拮抗剂）
ACEI：扩张(kuòzhāng)出球小动脉强于扩张(kuòzhāng)入球小动脉，降低肾小球内高压力，高灌注和高滤过，是慢性肾炎患者控制高血压的首选药物2.限制蛋白和磷的摄入
3.抗血小板药
4.糖皮质激素和细胞毒药物
5.避免(bìmiǎn)加重因素（感染，抗生素）隐匿性肾小球肾炎(shènyán)鉴别诊断(zhěnduàn)（病理确诊）肾病(shènbìnɡ)综合症病理(bìnglǐ)类型3.系膜毛细血管性肾炎：系膜细胞(xìbāo)及基质重度增生，插入到内皮细胞(xìbāo)与基膜间，形成双轨
血尿明显，早期出现高血压及贫血，C3持续降低，治疗反应差。

4.膜性肾病：基底膜增厚
极易出现血栓栓塞，部分可自行缓解5.局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：节段性硬化（系膜基质增多，毛细血管塌陷）
血尿明显，早期有肾功能减退，高血压及小管功能障碍，疗效差。

并发症
感染，血栓及栓塞，急性肾功能衰竭，蛋白质及脂肪代谢紊乱

与继发性NS鉴别(jiànbié)
紫癜，SLE,DM，淀粉样变，骨髓瘤1.利尿：速尿
2.糖皮质激素：1mg/kg/d×8-12周；每2-3周减原量的10％，10-15mg维持半年-1年。
3.其他(qítā)免疫抑制剂：CTX,CSA。IgA肾病(shènbìnɡ)继发性肾小球疾病(jíbìng)系统性红斑狼疮(hónɡbānlánɡchuānɡ)LN病理(bìnglǐ)分型（ISN/RPS2003）
1.激素
2.免疫抑制剂：CTX,MMF,AZA,CSA,FK506,雷公藤
3.诱导期（4-6月），维持(wéichí)期（6-12月）
4.药物的副作用糖尿病肾病(shènbìnɡ)DN临床(línchuánɡ)分期DN治疗(zhìliáo)骨髓瘤相关(xiāngguān)肾损害临床表现感谢您的观看(guānkàn)！