休克(病理生理).ppt

休克（shock）第一节概述（introduction)发展阶段组织
有效循环血量↓
血液灌流量急剧↓定义：二、微循环(microcirculation)的结构与调节
微循环的组成微动脉
后微动脉
毛细血管前括约肌
直捷通路
真毛细血管
动-静脉吻合支
微静脉——后阻力血管“流”精选ppt精选ppt微循环灌流的调节前、后阻力血管的生理特性第二节休克的原因和分类一、休克的原因(etiology)二、休克的分类(classification)1、按原因分类
（1）失血性休克(hemorrhagicshock)、失液性休克
（2）创伤性休克(traumaticshock)
（3）烧伤性休克(Burnshock)
（4）感染性休克(infectiousshock)：内毒素性休克(endotoxicshock)、败血症性休克(septicshock)
（5）心源性休克(cardiogenicshock)
（6）过敏性休克(anaphylacticshock)
（7）神经性休克(neurogenicshock)2、按休克发生的始动环节（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）第三节休克的发展过程及其机制(stageandmechanism)20世纪60年代：休克的组织微循环改变——休克的微循环学说根据微循环变化特点：
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
一、休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代偿期）微A
后微A
毛细血管前括约肌精选ppt（2）血管紧张素(angiotensinⅡ)：
血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑3、微循环改变的代偿意义(compensatoryroles)
(1)维持动脉血压(maintainingarterialbloodpressure)：血管收缩：
皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩
α受体占优势
脑血管——收缩不明显
α受体密度低
心脏冠状血管——扩张
局部代谢产物：H+、K+、腺苷等4、临床表现(clinicalpresentation)
皮肤
四肢
脉搏
尿量
血压、脉压
神志
情绪二、休克Ⅱ期（休克期、微循环淤血期、淤血性(stagnant)缺氧期、休克失代偿期）精选ppt2、微循环状态改变的机制

(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓
(2)局部代谢产物：
组织胺、K+、腺苷、激肽等
(3)内毒素：
感染性和肠源性→LPS→巨噬细胞、肥大细胞
NO、组织胺、激肽（缓激肽）、补体（C3a、C5a）2、微循环状态改变的机制

(4)血液浓缩，粘滞度增大（血液流变学改变）
血浆外渗、血液浓缩、粘稠、血流缓慢、血球压积↑
红细胞聚集
白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞（粘附分子）
血小板聚集
(5)体液因子
内啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF3、临床表现(clinicalpresentation)
血压
尿量
皮肤
脉搏
静脉
神志三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）精选ppt2、微循环改变机制
（1）血液流变学改变
血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集
高凝状态：酸中毒、单核吞噬细胞系统功能↓
（2）凝血系统激活
内皮细胞损伤：缺氧、酸中毒、内毒素——激活内源性凝血系统
组织因子（Ⅲ因子）入血：激活外源性凝血系统
（3）其它促凝物质入血
红细胞破坏→释放ADP→血小板→释放第三因子
（4）TXA2/PGI2平衡失调缺氧感染组胺补体3、临床表现（微循环改变的后果）
（1）循环衰竭（DIC）小结休克各期的区别与联系：
休克Ⅰ期：代偿期
休克Ⅱ期：
休克Ⅲ期：难治期——

过敏性休克不经过Ⅰ期；
严重的烧伤、感染等，Ⅰ期、Ⅱ期不明显，很快进入休克Ⅲ期。第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍(cellulardamageandmetabolismdisturbances)组织灌流↓细胞损伤：原发？继发？

异议：
1、膜电位变化在血压降低之前；
2、微循环灌流恢复后，器官功能并没有恢复；
3、细胞功能恢复可促进微循环恢复，促进细胞功能恢复的药物，抗休克疗效好。

休克的细胞机制
休克细胞一、细胞损伤(cellulardamage)酶性成分二、代谢障碍(metabolismdisturbances)第五节全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）致休克因子
（感染、非感染）
↓1991年美国胸科医师学会、危重病医学会：SIRS
因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。
表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。
临床判断标准：
①体温>38℃或<36℃；
②心率>90次/min；
③呼吸