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休克(shock)第一节微循环障碍 微循环的组成 (Microcirculation)微循环的调节(一)微循环灌流障碍(二)微血管异常一、休克的概念二、休克的分类充足的血容量休克分期:StageI:缺血性缺氧期休克I期微循环变化(少灌少流,灌少于流)➣微循环障碍的机制 (1)交感-肾上腺髓质系统兴奋 Hypovolemic&Cardiogenicshock血压↓、减压反射(-) Traumatic&burnshock疼痛刺激交感-肾上腺髓质(+) Infectiveshock内毒素释放↑ 拟交感神经介质作用儿茶酚胺释放↑↑ 大量真毛细血管关闭-受体 微循环血液灌流量↓动静脉短路开放-受体 微循环缺血缺氧(2)其他缩血管物质活性增强 组织蛋白 胰腺缺血缺氧和酸中毒释放蛋白酶 微循环缺血、缺氧心肌收缩力↓MDF 内脏血管收缩、网状内皮系统功能↓1.自我输血(Autobloodtransfusion) 2.自我输液(Autofluidtransfusion) 3.血流重分布(Bloodredistribution) Bloodredistribution“血液重分布”自身输血Autobloodtransfusion“自我输血”自身输液2.Autofluidtransfusion“自我输液”心率、心肌收缩力临床表现StageII:淤血性缺氧期休克Ⅱ期微循环变化(灌而少流,灌大于流)(2)局部代谢产物↑ 长时间缺血、缺氧缓激肽、组胺生成↑cap通透性↑ 微血管扩张微循环淤血、血液浓缩 细胞产生腺苷↑和释放K+↑组织间液渗透压↑(4)血液流变学的改变 PAF、TXA2、补体WBC表达CD11/CD18↑ LPS、IL-1、TNFVEC表达ICAM-1↑滚动、贴壁、粘附于VEC 血液浓缩、RBC聚集、血小板粘附聚集血液淤滞cap后阻力↑Endothelialdisruptionandtheinflammatoryresponse白细胞附壁、滚动、嵌塞外周血管扩张,血压下降 回心血量下降,心输出量减少 组织间液增多,血液浓缩,血粘度增加血压 心脏受抑 意识丧失 皮肤花斑 尿量 休克期的临床表现StageIII微循环衰竭期/DIC期微循环衰竭;DIC,MODS1.血管功能障碍 2.血液凝聚 3.血管内皮损伤 4.组织因子 5.血细胞受损 6.内毒素等作用血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动●微血栓形成,回心血量↓ ●血管活性物质↑→通透性↑ ●出血 ●脏器功能↓微循环衰竭期血管衰竭BP 心脏抑制CO 毛细血管受损通透性 血管内凝血DIC 炎性因子失控SIRSMODS休克难治的机制休克各期比较血压休克的治疗早期识别早期复苏器官功能保护