甲减与痛风.ppt

亚急性甲状腺炎自身免疫性甲状腺炎产后甲状腺炎甲状腺功能减退症（二）根据病变的原因分为：

药物性甲减；
131I治疗后甲减；
手术后甲减；
特发性甲减。二、病因三、临床表现（二）肌肉与关节
暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长，跟腱反射的半迟缓期明显延长。
（三）心血管系统
心动过缓、心排血量下降。心电图显示低电压。左室扩张、心包积液导致心脏增大。合并冠心病较多，心绞痛较轻。
（四）血液系统
可表现贫血，原因：①HB合成障碍；②肠道铁吸收障碍；③肠道叶酸吸收障碍；④恶性贫血。
（五）消化系统
厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。
（七）黏液性水肿昏迷
常有诱发因素。表现为嗜睡、低体温（＜35。c）、呼吸慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。HypothyroidFaceFacesofClinicalHypothyroidism呆小症四、实验室检查（四）131碘摄取率
减低。
（五）甲状腺自身抗体
血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。
（六）X线检查
可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。
（七）TRH兴奋试验阳性
可用于鉴别原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。五、诊断六、治疗。
（三）黏液性水肿昏迷的治疗
1、补充甲状腺激素。首选T3或T4静脉注射，症状改善可改鼻饲或口服。
2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。
3、氢化可的松200～300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。
4、适当补液，入水量不宜过多。
5、控制感染，治疗原发病。
痛风(GOUT)痛风的定义高尿酸血症的定义流行病学嘌呤代谢和尿酸合成途径图尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄高UA血症和Gout病因分类高UA血症和Gout病机分类痛风的发病机制痛风的发病机制痛风的发病机制痛风的临床表现1无症状高尿酸血症期
很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现
血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1）

血UA水平与痛风发病率比较
UA水平（mg/dl痛风发病率（%）
>9.0 7.0-8.9
7.0–8.9 0.5&0.37
<7.0 0.1
最常见的首发症状
Gout第一次发作通常在40岁左右
诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、创伤等
60％－70％（90%）首发于第一趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。

急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，常在几小时内达到顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑。以下关节常会发生痛风

第一趾跖关节
跗跖关节
足跟
踝关节
膝关节
肘关节
腕关节
指关节痛风发作通常会持续数天，并且可自行缓解3痛风间歇期如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重。4痛风石形成（慢性痛风性关节炎）5肾脏病变肾脏损害痛风的并发症与伴发病痛风的实验室检查痛风的X线检查诊断和鉴别诊断鉴别诊断痛风的防治

目的：

尽快终止急性关节炎发作
预防关节炎复发
纠正高UA血症（UA5-6mg/dl）
防治UA盐沉积于肾脏、关节等引起的并发症急性发作期的处理秋水仙碱

0.5mgq1hor1mgq2hpo(4-8mg/d)
症状缓解或出现消化道副作用或无效但已达最大用量时停药，
次日予0.5mgtidpo×5-7d

不能耐受口服者1-2mg+NS20mliv(5-10min)(＜4mg/d)

副作用：骨髓抑制、肝肾功能损害、脱发、抑郁
一般治疗
卧床休息
低嘌呤饮食
多饮水（2000ml/d+）
碱化尿液（使尿PH>6.0）
戒酒（尤其啤酒）
暂缓使用促UA排泄和抑制UA生成的药物

间歇期和慢性期的治疗生活指导高嘌呤食物缓解期
每100g食物含嘌呤90～100mg。缓解期可用。

肉类：牛﹑猪﹑鸡肉﹑羊肉。

菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋等。
低嘌呤食物运动疗法
适当运动，可预防Gout发作，减少内脏脂肪，减轻IR
提倡有氧运动
消除应激状态
养成良好的生活习惯
避免外伤，受凉，劳累
避免使用影响UA排泄的药物
降尿酸药物丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆
作用抑制UA在肾小管重吸收，增加UA排泄，
使血UA降低
适用于肾功能正常尿酸排泄不多者
无肾石
副作用轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少
服药期间多饮水，
不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用

苯溴马隆
作用部位别嘌呤醇过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，
肝功能损害，