医学血管内皮细胞凋亡机制.pptx
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会计学1980年Furchgott等证实ACh能使血管内皮细胞释放一种血管舒张物质,称为内皮舒张因子EDRF。这是内皮细胞产生的又一种活性很强的物质,有舒张血管与抗血小板聚集作用,兼有抗血管平滑肌增生作用。其主要化学本质是一氧化氮(NO)气体或含有NO的加合物。1981年DeMay与Vanhoutte提出并验证了与EDRF相对应的内皮收缩因子EDCF的存在。1988年Yanagisawa与Masaki从内皮细胞中分离出一种有极强的收缩血管作用和促血管增生作用的物质,称为内皮素ET,EDCF之一种。血管内皮
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血管内皮细胞凋亡机制50年代以前对血管内皮细胞的功能不了解仅看作是血管内壁的屏障。1967年J.R.Vane发现离体肺灌流时肺血管内皮细胞有转化血管紧张素I为活性高的血管紧张素II的功能。随后发现肺血管内皮细胞还能摄取并代谢失活多种活性物质如单胺类5-HT、去甲肾上腺素、前列腺素以至大分子物质缓激肽等的功能称为“肺的代谢功能”。1976年Vane与Moncada发现肺血管内皮细胞能产生前列环素是活性很强的舒张血管与抗血小板聚集剂。这一里程碑式的发现成为1982年J.R.Vane获得诺贝尔生物医学奖的主要贡
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OSAS模式间歇低氧大鼠PMN凋亡及与血管内皮细胞交互影响机制的研究的中期报告研究背景阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的呼吸系统疾病,其特征为暂时性通气暂停和间歇性低通气,导致体内氧分压下降,血液中二氧化碳浓度升高。这种情况下,肺部提供的氧气量不能满足机体的需要,导致低氧血症。一些研究发现,低氧血症可能导致多种细胞损伤和凋亡,其中包括嗜中性粒细胞(PMN)。PMN凋亡是一种细胞死亡方式,是细菌感染的后果。本研究旨在通过大鼠模型探究OSAS对PMN凋亡的影响,并探讨其与血管内皮细胞间的可能交互
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mir-31抑制血管紧张素2诱导的内皮细胞凋亡的作用和机制研究的开题报告一、研究背景血管紧张素2(angiotensinII,AngII)是一种具有强烈生物活性的多肽激素,其通过结合AT1和AT2受体而发挥生物学效应。在心血管系统中,AngII被认为是一种具有收缩作用的血管紧张素,并在其对血管的收缩转换和肥大,心血管疾病的发病和进展中发挥关键作用。过量的AngII可通过一系列的代谢途径作用于内皮细胞,引起细胞损伤和凋亡。MicroRNA-31(mir-31)是一种高度保守的miRNA,其在多个生物过程中发