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冠心病1.动脉粥样硬化,占90-95%。 2.冠脉畸形,川崎病,梅毒性心脏病。 3.其他,如结缔组织病等。 【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 1.年龄、性别和遗传因素 男性≥40岁,女性在绝经期后,危险因素增加。 有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。增高降低 总胆固醇高密度脂蛋白(HLDL) 甘油三脂载脂蛋白B(ApoB) 低密度脂蛋白(LDL) 极低密度脂蛋白(VLDL) 载脂蛋白A(ApoA) 危险因素增加 3.高血压危险因素较血压正常者高4倍。 4.吸烟。 5.糖尿病危险因素较无糖尿病者高2倍。 6.其他A型性格、肥胖、体力活动过少等。【病理】泡沫 细胞【冠心病的临床分型】急性冠脉综合征急性冠脉综合征 无ST段抬高ST段抬高 无ST段抬高的心梗 不稳定心绞痛急性心梗 非Q波心梗Q波心梗 (非透壁心梗)(透壁性心梗)近年研究表明,急性冠状动脉综合征(ACS)发生的主要病生理改变是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成。ACS发生主要取决于AS斑块的稳定性,而与斑块所致冠脉狭窄程度不完全相关,决定ACS预后的是斑块的质而不是量,对AS斑块特性的研究引起广泛重视AS斑块的形成2.不稳定性斑块:①大脂池(脂质核心占40%);②大量炎细胞(巨噬、肥大及T淋巴细胞)浸润;③斑块较小,呈偏心状,仅导致冠脉管腔轻中度狭窄;④SMC及胶原含量少,纤维帽薄且支撑力差,其周边(肩部)最薄弱;⑤易破裂ACS病理基础与临床 早期AS病变进展的斑块纤维性病变 斑块破裂 血栓形成 血管未闭塞血管闭塞 无症状UAAMI心源性 猝死 致AS因素致血栓因素心绞痛(Anginapectoris)【病因】[概论][发病机理][临床表现]体征[辅助检查]冠心病冠心病冠心病冠心病冠心病冠心病放射性核素超声心动图CT图像重建法诊断【心绞痛的分型】2.自发性心绞痛:心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系,硝酸酯类药物不宜缓解,主要是冠状动脉痉孪所致。 卧位型心绞痛:心脏收缩功能减退者多见。 变异型心绞痛:常伴ST段抬高。 3.混合型心绞痛:休息和活动时均发生,冠状动脉多支病变。习惯分类法对临床治疗有指导意义。变异型变异型心绞痛分级心脏神经官能症--左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛, 喜深呼吸,可活动,硝酸甘油见效时间长 急性心梗--胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常ST抬高及异常Q波,酶学改变 非冠心病心绞痛--相关病史和体征,冠脉造影阴性 肋间神经痛--持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛治疗【稳定性心绞痛的治疗】(二)缓解期的治疗3.药物治疗③钙拮抗剂:地尔硫卓30~90mg3/日(缓释剂90mg1/日),维拉帕米80~120mg3/日(缓释剂240mg1/日),硝苯地平10~20mg3/日(缓释剂20mg1/日,控释剂(拜新同)30mg1/日)。 ④抗血小板治疗:阿司匹林50~100mg1/日,抵克力得250mg1/日。 ⑤调脂治疗:他汀类药物 ⑥中医中药治疗 ⑦其他治疗冠心病冠心病不稳定性心绞痛的治疗不稳定性心绞痛的临床危险分层不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素不稳定性心绞痛的治疗一般药物治疗抗血小板治疗 抗凝血酶治疗 硝酸酯类药物 β-受体阻滞剂 钙离子拮抗剂 调脂治疗 抗血小板治疗UA的介入和外科治疗PCI治疗(经皮冠状动脉介入治疗)急性心肌梗死的诊断和治疗 (Myocardialinfarction)在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,加上其他诱因,如活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。1.临床表现 (1)持久的胸骨后剧烈疼痛,可达数十分钟到数小时, (2)休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛, (3)可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克, (4)体征可有第一心音减弱,心尖区有收缩期杂音(乳头肌功能不全)或有休克的相关体征。(1)血清心肌酶: 肌酸磷酸激酶(CK)和其同工酶(CK-MB):于发病6小时升高,12~24小时达高峰,48~72小时消失。 谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(TnT-C)等也表现出类似的变化趋势。 (2)心电图:ST段抬高弓背向上,病理性Q波,R波减低或消失。 (3)放射性核素灌注缺损区。 AMI的血清心肌标志物及其检测时间AMI的诊断标准急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗抗凝治疗急性心肌梗塞的治疗β-受体阻滞剂急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急性心肌梗塞的治疗急