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病因发病机制冠心病(coronaryheartdisease)正常冠心病分型急性冠状动脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)不稳定型心绞痛 无Q波心梗心绞痛(anginapectoris)稳定型心绞痛(stableanginapectoris)发病机制心肌耗氧心肌供氧心绞痛临床表现(clinicalmanifestation)辅助检查动态心电图(Hotter)稳定型心绞痛发作时ECG辅助检查冠状动脉造影正常心绞痛的鉴别诊断心绞痛的治疗—发作期心绞痛的治疗—缓解期4.抑制血小板聚集:aspirin 5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成 6.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL—稳定粥样斑块 7.介入治疗:PTCA—再通 8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG)不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)临床表现ST段抬高的不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛的防治1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2.缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG心肌梗死(myocardialinfarction,MI)冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血,急性血栓形成,或冠状动脉持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞促使斑块破裂及血栓形成的诱因心肌病变 冠脉闭塞后20~30分钟少数坏死 1~2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成 Q波心肌梗死常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6~8周形成瘢痕愈合 血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭(Killip分级) Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰,肺部啰音<50%肺野 Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克先兆 以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%,心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿 体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢; 第一心音减弱;可出现第四心音奔马律;心包摩擦音;收缩期杂音 血压:一般都降低,且可能不再恢复 其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图动态性改变 ST段心肌梗死者 超急性期起病数小时内无/高大T波 急性期数小时~2天内 ST段抬高单相曲线病理性Q波 亚急性期数日~2周左右 ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置 慢性期数周~数月“冠状T”形成心肌梗死ECG的演变及分期 分期时间心电图表现 早期(超急性期)数分钟ST抬高T高大无Q波 急性期小时→日→周T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现 近期(亚急期)数周→月ST段正常Q波 T波改变 陈旧期(愈合期)3~6月后ST-T正常或T稍异常Q波非ST段抬高心肌梗死者 ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1~2天以上 定位诊断据特征性改变,尤其是病理性Q波实验室检查 一般化验检查 白细胞血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶 AST/GOT天门冬酸氨基转移酶 LDH乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T(TnI/TnT)增高 CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物超声心动图 了解室壁活动(阶段性运动异常)、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 心肌梗死诊断新的AMI诊断指南: 心肌损伤标记物显著增高(CK-MB、TnT/I) 并且具有下述一项即可诊断 1)新出现的病理性Q波 2)ST-T动态改变 3)典型胸痛症状 4)心脏冠脉介入治疗后心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌,防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 1)抗缺血治疗2)抗血小板治疗心肌梗死的再灌注治疗溶栓治疗溶栓治疗时间窗口①病后6h内,含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解,心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv,年龄≤70岁 ②发病虽超过6h(6~18h之间),但胸痛持续不缓解,ST段仍持续抬高者 2.溶栓禁忌证4冠状动脉再通指标介入治疗冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述,但有