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甲状腺微小癌的临床治疗PPT课件.ppt

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甲状腺炎按病原学分类 细菌性病毒性自身免疫性辐射后 寄生虫结核性梅毒爱滋病等… 两临床类型 桥本甲状腺炎(HT)---甲状腺肿大 萎缩性甲状腺炎(AT)---甲状腺萎缩 -HT终末期-特发性甲减 两独立疾病?AT时TRAb阳性率高 免疫遗传异质性桥本甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis,HT)又桥本病1912年德国柏林工作的日本外科医生HakaruHashimoto基于对4例尸检后首次描述 HLA自身免疫遗传易感性(常显) 欧美HLA-B8.DR5日本B35 感染:抗Yersinia抗体 膳食中碘化物:碘缺乏和富含区发病均高自身免疫性疾病 血清和甲状腺组织有多种甲状腺自身抗体 TGATMATRAb 组织检查有大量淋巴和浆细胞浸润 HLA-DR3HLA-DR5 可同时伴其他自身免疫:addison恶性贫血 干燥综合征SLE免疫调节缺陷 可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常 细胞免疫和体液免疫损伤甲状腺 A自身抗体对细胞溶解 B致敏淋巴细胞对靶细胞直接杀伤 C抗体依赖性淋巴细胞杀伤 病理解剖 肉眼弥漫对称肿大,包膜完整,增厚,光滑,切面灰白色,质韧如橡皮,或有大小不一灰色结节 组织学不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，淋巴滤泡形成，有嗜酸粒细胞（Askanazy）Doniach病理分类 淋巴细胞型中度淋巴细胞浸润，显著的胶质吞噬，无嗜酸性粒细胞 嗜酸细胞型致密的淋巴细胞浸润，淋巴样滤泡形成，显著的嗜酸性粒细胞，轻度纤维化 纤维型浆细胞浸润，嗜酸性粒细胞和显著的纤维化临床表现和实验检查3．局部压迫和全身症状不明显，咽部不适 4．甲状腺功能正常或偏低 进展为甲减速度（20年随访） 进展为甲减速度甲减发生率 抗体阳性者2.6%33% TSH升高者2.1%27% 与速度相关 女性为男性5倍 45岁后进展快 初始甲状腺抗体高 初始TSH升高4．TGA、TMA明显增高，持续长时，80% 达数年，甚至10年以上 TMA优于TGA50%仅以TMA就可诊断 5．TRAb10%HT20%AT6．超声：弥漫增大，光点增粗，弥漫性超声低回声，分布不均匀 7．核素扫描分布不均，不规则稀疏和 浓聚区，边界不清或为冷结节 8.甲状腺穿刺活检有淋巴细胞、淋巴滤泡形成 嗜酸细胞，纤维化 临床表现不典型多种多样 甲状腺弥漫、结节-----结节甲状腺肿、腺瘤鉴别 偶有迅速增大、疼痛-----亚甲炎鉴别 儿童可发病女：男=9：1 功能可高可低桥本病诊断 中年女性，缓，肿，质韧者应怀疑 典型，TMA、TGA阳性可诊断 不典型，高滴度TMA、TGA 甲亢时，高滴度抗体持续半年以上 临床怀疑，抗体阴性或不高，可穿刺活检，有确诊价值鉴别 结甲 甲状腺癌 亚甲炎 合并甲状腺淋巴瘤或癌（11%？）下列情况应想到合并癌或淋巴瘤可能而做穿刺或活检 治疗后甲状腺不见缩小反而增大 甲状腺肿大伴淋巴肿大或有压迫症状 腺内有冷结节，不对称、质硬、单个 桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症 两种：桥本甲亢（Hashitoxitosis） 桥本假性甲亢（一过性甲亢） 桥本甲亢（Hashitoxitosis）GD与桥本甲亢鉴别 查体：二者均为弥漫性肿大，前者质地较软，后者较韧，听诊前者可听到“嘤嘤”样血管杂音，后者则无 血抗甲状腺抗体：前者较低，后者较高且持续存在时间长于前者，超过6月 B超：前者呈弥漫性或局灶性回声低减，血流信号明显增加，甲状腺上动脉和腺体内动脉流速明显家加快，后者则缺乏此征象 甲状腺细胞学检查：前者腺体内血管增生，滤泡上皮细胞增生肥大，后者滤泡变小，胶质变少，有广泛的淋巴细胞浸润 桥本相对容易发生甲减桥本假性甲亢（一过性的甲亢） 大约占20％左右，因甲状腺破坏，激素释放，一般症状较轻，病情也容易控制，甲状腺摄碘率降低 应用了抗甲药物后易迅速出现了TH的迅速下降 在早期很难判断是否是一过性的甲亢桥本病治疗 无特殊，治疗指征为甲状腺肿和甲状腺功能异常 甲功正常 仅有甲肿，压迫邻近器官或外观，有提议服甲状腺激素 因为 A可使甲状腺缩小 B最终甲减，早期用药比最终好 若甲状腺小、无症状可随诊 一般不用糖皮质激素，除非疼痛肿大明显甲减时必须用甲状腺激素 L-T4生理剂量 甲亢时 一过性用B受体阻滞剂，抗甲状腺药物剂量小、时间短 桥本甲亢应按GD治疗不需手术和碘131治疗，除非抑制治疗后甲状腺肿大压迫或怀疑恶变才手术 预后 大多预后良好 自然发展为甲减趋势(76%)，以往认为是永久的，20%替代后甲功有自发恢复 有些肿大的甲状腺或结节可缩小或消失，由质韧变软 有发展为淋巴瘤危险，甲状腺癌发生率高亚急性肉芽肿性甲状腺炎病理生理临床表现甲亢期(早期2-6W)50-60% 1．甲状腺部位逐渐或骤然疼痛,转头吞咽加重，可有颈后、耳后、甚至同侧手臂的放射