三氧化二砷诱导肿瘤细胞自噬及白血病发病机制研究的中期报告.docx
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三氧化二砷诱导肿瘤细胞自噬及白血病发病机制研究的中期报告.docx
三氧化二砷诱导肿瘤细胞自噬及白血病发病机制研究的中期报告自噬是一种细胞自我修复的重要机制,在肿瘤的发生和发展中起着重要作用。三氧化二砷是一种常用的肿瘤化疗药物,其作用机制主要是通过诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用,但其对细胞自噬的影响尚未完全明确。本研究旨在探究三氧化二砷对肿瘤细胞自噬及白血病发病机制的影响。首先,我们使用细胞实验观察三氧化二砷对肿瘤细胞自噬的影响。结果显示,三氧化二砷可显著提高细胞的自噬水平,同时还可促进肿瘤细胞的凋亡。进一步的研究发现,三氧化二砷通过抑制mTOR信号通路的活性来促进肿瘤细胞
活性氧介导三氧化二砷和Hirsutanols+A诱导肿瘤细胞自噬.pdf
中山大学硕士学位论文活性氧介导三氧化二砷和HirsutanolsA诱导肿瘤细胞自噬及其在抗肿瘤中的作用姓名:吴克伟申请学位级别:硕士专业:肿瘤学指导教师:朱孝峰20100526业:肿瘤学活性氧介导三氧化二砷和HirsutanolsA诱导肿瘤细胞自噬及其在抗肿瘤中的作用专硕士研究生:吴克伟导师:朱孝峰研究员中文摘要作为一把“双刃剑"也在肿瘤的发生发展及防治过程中起着重要作用:一方面,一方面,多种抗肿瘤的化学药物,如环葸类抗生素、烷化剂、三氧化二砷、紫杉自噬(Autophagy)源于古代希腊语,其语源是“ph
抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞衰老的机制研究的中期报告.docx
抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞衰老的机制研究的中期报告本研究是一项关于抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞衰老机制的研究,目的是探究抗肿瘤药物对肿瘤细胞的衰老引起的分子变化及其机制。本中期报告主要阐述了已有的研究成果。1.研究背景抗肿瘤药物是目前治疗肿瘤的主要手段之一。除了直接杀死肿瘤细胞外,抗肿瘤药物还可以引起肿瘤细胞的衰老,从而达到治疗效果。不同于凋亡,细胞衰老通常不会引起炎症反应,具有较低的副作用和更好的治疗效果。因此,了解抗肿瘤药物引起的肿瘤细胞衰老机制对于发展更有效的治疗策略具有重要意义。2.研究进展目前已有研究表明
葛根素诱导破骨细胞自噬的机制研究.docx
葛根素诱导破骨细胞自噬的机制研究[摘要]目的观察葛根素(Pur)对破骨细胞自噬的影响探讨其诱导破骨细胞自噬的机制。方法采用骨髓干细胞分化的方式培养原代破骨细胞并按加入Pur量的不同分成10、50、100μg/L的Pur组和空白对照组采用免疫印迹技术(Western-Blot)检测提取的自噬相关蛋白及Akt-mTOR通路相关蛋白的表达。结果①10、50、100μg/L浓度的Pur组与空白对照组比较其膜型与胞质型微管相关蛋白1轻链3的比值(LC3Ⅱ/Ⅰ)均升高
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