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肝硬化门静脉高压症的外科治疗我国门脉高压外科治疗水平取得令人 瞩目成就,首次出血病死率由上世纪50年 代得60%降至20%以下,择期手术死亡率 在5%以下,临床治疗已达世界先进水平。 冷希圣、黄筵庭:中华外科杂志1999、37(10):8527门脉高压手术开展很早,术式 很多,效果并不十分满意,一百多 年来,无数前辈前赴后继,几度轮 回,几经周折,仍就是临床外科一大 难题。有人认为,门脉高压手术有 如在麻布袋上绣花,但因病人众 多,仍需努力继续研究。 2000年中国消化外科学术会议肝炎后肝硬化最终转归 死于大出血42% 死于肝衰40% 死于肝癌及其她合并症12% 北医大附属人民医院 国外综合资料 1/3死于上消化道出血 1/3死于肝功能衰竭 1/3死于肝癌及其她原因肝硬化确诊时、大约60%失 代偿与30%代偿期病人有食道静 脉曲张,出血危险性就是30%,因 此,肝硬化门脉高压症重大风险 为上消化道大出血。首次出血死亡率20%~60%, 再出血复发率50%~80%,病死率 50%~70%。 意大利内镜协会首次出血高危人群评价指标 Child-PughB或C级,食管静脉曲张 较重且凝血酶原时间延长>30%。酗酒、皮肤血管蜘蛛痣异常增 大>15mm,增多>20个及出现于 非典型部位者。腹部超声 门静脉内径>15mm,脐静脉开放增粗,食管壁厚度>7mm。 部分显示离肝血流:胃左静脉内径>5mm且出现离肝血流,胃左静脉分流指数(胃左静脉血流量/门静脉血流量)0、12,门静脉血流量>830ml/min。 内镜显示静脉曲张直径> 5mm伴红斑征,串珠或结节状、 食管静脉穿刺测压或贴壁测压> 2、67kpa(20mmHg)。大家学习辛苦了,还是要坚持超声内镜:食管旁静脉、奇静 脉及胃粘膜下层血管扩张,曲张静 脉壁张力[血管张力=(血管内压- 血管外压)×血管半径/血管厚度] >8、00kpa(60mmHg)。经直肠内99mTc-MiB1作心肝 放射显象测定分流率可以无创准 确推算门静脉压力并动态观察其 变化。门静脉压力(PVP)或肝静脉压力梯 度(HVPG)>1、60kpa(12mmHg)为食管静 脉曲张出血所必须基值,由此阈值突然 增高0、667kpa(5mmHg)为易出血, >2、13kpa(16mmHg)通常为再出血阈值, >2、67kpa(20mmHg)为高危。 刘浔阳:第九届全国普通外科学术会议资料汇编2002、P173 门脉高压食道静脉曲张破裂出 血得理想手术需达到有效降低门静 脉压力又能保证有效肝脏供血。目前外科手术治疗主要 有以下在三种方法:分流、 断流、分流+断流分流术就是将门静脉系统与腔 内系统连通起来,使压力较高得 门脉血分流到腔静脉去。方式极 多,主要有脾肾、脾腔、门腔、 肠腔、冠腔断流术即脾切除,同时手术阻 断门奇静脉间得反常血流,达到止 血目得。术式亦很多,食道下端横 断术、胃底横断术、食管下端胃底 切除术及贲门周围血管离断术。黄筵庭1998年采用问卷调查方 法调查12319例,断流多于分流为 2、86:1,分流+断流占1、7%,急 诊手术:择期手术为1:9,预防性 手术占25、6%。 黄筵庭第十四届全国外科学术会议论文汇编2001、P22黄萃庭1978年报告140例脾肾 分流5年生存率为71、4%,10年生 存率为57、4%,20年生存率为35、0%, 术后总出血率为26、0%。分流手术虽然降低了门脉压,但均剥夺了门静脉向肝血流,肝细胞不同程度丧失了门静脉血得营养供应,使肝功能恶化,肝癌发生率升高,出现肝性脑病。 手术得结果有人认为只就是改变了死亡方式,由出血致死变为肝衰而死。有人检测血流动力学:脾肾分流门静脉血流量(PVF)减少57±9%,门静脉自由压(FPP)下降52±5%。 因此门静脉血流速度变慢、内径变窄,而且还有门静脉血流分流至体循环,使门静脉血流量进一步下降。分流最原始依据1877年ECK瘘,作8条狗7条死于术后一周,唯一存活狗2个半月逃逸而不知结果,根据如此糟糕得实验结果设计分流手术就是难以想象得。 高根五2000年中国消化外科学术会议论文汇编P65以后不断改进设计 Warren区域性分流 限量分流、TiPS手术、 限制性门腔静脉侧侧分流+肝动 脉强化灌注手术正在不断提高疗效。1982年戴植本在裘法祖指导下 做了高位食管支切断得断流术202 例,17年累计再出血11%,裘氏认 为损害小、操作简单近远期止血满 意,值得推广。1984年西安医大报告用 TH胶(α-氰基丙烯酸脂液) 栓冠状静脉,8ml断流术后PVF与FPP仍然维持在很高水平,门静脉瘀血指数无变化,门静脉血栓形成显著增加,胃壁静脉压力明显升高,胃粘膜瘀血加重,门静脉高压性胃病及复发曲张静脉出血威胁依然存在。分流+断流术在集合两者优点