肝硬化门静脉高压症的外科治疗.ppt

肝硬化门静脉高压症的外科治疗肝炎肝硬化门脉高压症发病大国血吸虫病我国门脉高压外科治疗水平取得令人瞩目成就，首次出血病死率由上世纪50年代的60%降至20%以下，择期手术死亡率在5%以下，临床治疗已达世界先进水平。冷希圣、黄筵庭：中华外科杂志1999.37(10):8527门脉高压手术开展很早，术式很多，效果并不十分满意，一百多年来，无数前辈前赴后继，几度轮回，几经周折，仍是临床外科一大难题。有人认为，门脉高压手术有如在麻布袋上绣花，但因病人众多，仍需努力继续研究。2000年中国消化外科学术会议肝炎后肝硬化最终转归死于大出血42%死于肝衰40%死于肝癌及其他合并症12%北医大附属人民医院国外综合资料1/3死于上消化道出血1/3死于肝功能衰竭1/3死于肝癌及其他原因肝硬化确诊时、大约60%失代偿和30%代偿期病人有食道静脉曲张，出血危险性是30%，因此，肝硬化门脉高压症重大风险为上消化道大出血。首次出血死亡率20%~60%，再出血复发率50%~80%，病死率50%~70%。意大利内镜协会首次出血高危人群评价指标Child-PughB或C级，食管静脉曲张较重且凝血酶原时间延长＞30%。酗酒、皮肤血管蜘蛛痣异常增大＞15mm，增多＞20个及出现于非典型部位者。腹部超声门静脉内径＞15mm，脐静脉开放增粗，食管壁厚度＞7mm。部分显示离肝血流：胃左静脉内径＞5mm且出现离肝血流，胃左静脉分流指数（胃左静脉血流量/门静脉血流量）0.12，门静脉血流量＞830ml/min。内镜显示静脉曲张直径＞5mm伴红斑征，串珠或结节状、食管静脉穿刺测压或贴壁测压＞2.67kpa(20mmHg)。超声内镜：食管旁静脉、奇静脉及胃粘膜下层血管扩张，曲张静脉壁张力[血管张力＝（血管内压－血管外压）×血管半径/血管厚度]＞8.00kpa(60mmHg)。经直肠内99mTc-MiB1作心肝放射显象测定分流率可以无创准确推算门静脉压力并动态观察其变化。门静脉压力（PVP）或肝静脉压力梯度(HVPG）＞1.60kpa(12mmHg)为食管静脉曲张出血所必须基值，由此阈值突然增高0.667kpa(5mmHg)为易出血，＞2.13kpa(16mmHg)通常为再出血阈值，＞2.67kpa(20mmHg)为高危。刘浔阳：第九届全国普通外科学术会议资料汇编2002.P173门脉高压食道静脉曲张破裂出血的理想手术需达到有效降低门静脉压力又能保证有效肝脏供血。目前外科手术治疗主要有以下在三种方法：分流、断流、分流＋断流分流术是将门静脉系统和腔内系统连通起来，使压力较高的门脉血分流到腔静脉去。方式极多，主要有脾肾、脾腔、门腔、肠腔、冠腔断流术即脾切除，同时手术阻断门奇静脉间的反常血流，达到止血目的。术式亦很多，食道下端横断术、胃底横断术、食管下端胃底切除术及贲门周围血管离断术。黄筵庭1998年采用问卷调查方法调查12319例，断流多于分流为2.86：1，分流＋断流占1.7%，急诊手术：择期手术为1：9，预防性手术占25.6%。黄筵庭第十四届全国外科学术会议论文汇编2001.P22黄萃庭1978年报告140例脾肾分流5年生存率为71.4%，10年生存率为57.4%，20年生存率为35.0%，术后总出血率为26.0%。分流手术虽然降低了门脉压，但均剥夺了门静脉向肝血流，肝细胞不同程度丧失了门静脉血的营养供应，使肝功能恶化，肝癌发生率升高，出现肝性脑病。手术的结果有人认为只是改变了死亡方式，由出血致死变为肝衰而死。有人检测血流动力学：脾肾分流门静脉血流量（PVF）减少57±9%，门静脉自由压（FPP）下降52±5%。因此门静脉血流速度变慢、内径变窄，而且还有门静脉血流分流至体循环，使门静脉血流量进一步下降。分流最原始依据1877年ECK瘘，作8条狗7条死于术后一周，唯一存活狗2个半月逃逸而不知结果，根据如此糟糕的实验结果设计分流手术是难以想象的。高根五2000年中国消化外科学术会议论文汇编P65以后不断改进设计Warren区域性分流限量分流、TiPS手术、限制性门腔静脉侧侧分流＋肝动脉强化灌注手术正在不断提高疗效。1982年戴植本在裘法祖指导下做了高位食管支切断的断流术202例，17年累计再出血11%，裘氏认为损害小、操作简单近远期止血满意，值得推广。1984年西安医大报告用TH胶（α－氰基丙烯酸脂液）栓冠状静脉，8ml断流术后PVF和FPP仍然维持在很高水平，门静脉瘀血指数无变化，门静脉血栓形成显著增加，胃壁静脉压力明显升高，胃粘膜瘀血加重，门静脉高压性胃病及复发曲张静脉出血威胁依然存在。分流＋断流术在集合两者优点同时理论上讲，手术合并症也有相加作用，还需随机、前瞻临床试验来证实其合理性。决定肝硬化患者预后的主要因素是患者的肝功能储备情况而不是手术。目前治疗仍依靠经验，也就是“个体化”