病理生理学-第八章-炎症.ppt

病理生理学第八章炎症提纲（Outline)第一节、概述（Introduction)(一）、炎症的定义（Definition）肺炎HeatRednessSwellingPainLossOfFunction（二）炎症的分类（Classification)慢性炎症(三）炎症的生物学意义（Biologicalmeaning）第二节、炎症的病因
Causesofinflammation（一）致炎因素分类（Classification）（二）外源性感染因素及其致炎成分（Microorganismofexogenousinfection)(2).革兰阳性菌
外毒素:金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克综合征毒素-1，葡萄球菌释放的肠毒素，链球菌产生的致热外毒素A、B、C(SPE-A、B、C，曾被称为猩红热毒素)和白喉杆菌释放的白喉毒素
肽聚糖:LPS相似的性质2.病毒:包膜中的脂蛋白可能是
病毒的主要致炎致热性物质(三)非感染性因素
(noninfectiousfactor)第三节、炎症的发生发展机制(一）、急性炎症
1.炎症细胞活化
2.炎症介质的产生及其表达调控(一）、急性炎症
1.炎症细胞活化
(1).白细胞的黏附与渗出2.炎症介质的产生及其表达调控⑤血浆源性炎症介质:包括血浆中的补体系统、激肽系统、凝血系统和纤溶系统等在炎症时被激活而形成的活化产物，如C3a、C5a、缓激肽、凝血酶、纤维蛋白降解产物等(2)炎症介质表达上调的分子机制②酶促生成机制
激活磷脂酶A2和环加氧酶而促进前列腺
和血栓烷类炎症介质的产生
激活脂加氧酶而促进白三烯的产生
激活黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶而促O2-产生
激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）而促进NO的产生
激活激肽、补体、凝血、纤溶等系统中的多种蛋白酶而导致大量血浆源性炎症介质的产生3.组织增生(多见于慢性炎症)第四节、炎症对机体的主要影响炎症局部的炎症病变
红、肿、热、痛、功能障碍第五节、发热
（Fever）高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。
Homeostasis(36℃～37℃）生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、

精神紧张过热（hyperthermia）：
指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
多见于①过度产热：甲亢
②散热障碍：中暑
③调节中枢功能障碍：下丘脑损伤发热（Fever）——在激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。
二、发热的病因与机制(一)发热激活物(pyrogenicactivator)
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,包括外致热原（exogenouspyrogen)和某些体内产物。1.外致热原(exogenouspyrogen)
来自体外的发热激活物。包括：
革兰阴性菌
革兰阳性菌
病毒
其它微生物（1）革兰阴性菌
大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。
脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）
内毒素（endotoxin，ET）：
（2）革兰阳性菌
肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。
致热方式：
全菌体被细胞吞噬
外毒素：（白喉杆菌—白喉毒素）
（葡萄球菌—肠毒素）
（链球菌—致热外毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS(3)病毒
流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。
人类的致病病毒多数为包膜病毒。
致热物质：包膜脂蛋白
血凝素（4）其它微生物
立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁中脂多糖
在体内繁殖引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，进而致热。2、体内产物
(1)抗原—抗体复合物
见于自身免疫性疾病
(2)致炎物和炎症灶激活物
尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
(3)致热性类固醇
本胆烷醇酮(etiocholanolone)（二）内生致热原
（EndogenousPyrogen,EP）

在发热激活物的作用下，体内某些细胞
产生和释放的能引起体温升高的物质。
单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。EP
1.白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1)
在发热激活物的作用下，由单核-巨噬细胞产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑内。致热性强。不耐热，70℃30min即可破坏其致热活性，可被水杨酸钠阻断。2.肿瘤坏死因子
（tumornecrosisfactor,TNF）
由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF在体内外均能刺