病理生理学-第三章-炎症.ppt

第三章炎症学习目标第一节概述炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应叫炎症。炎症是机体的保护性反应，目的是消除引起细胞损伤的刺激源以及损伤所导致的坏死组织。但是炎症因子也会损伤正常组织，所以炎症反应过强，过久或者不当的炎症反应都可能会给机体带来巨大的损伤。原因变质一、变质炎症局部组织发生的变性和坏死。二、渗出炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。三、增生四、炎症的临床表现Thefivelocalcardinalsigns红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG，缓激肽)。功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。1.发热：体温升高是致热原引起致热原分两种：1)外源性致热原2)内源性致热原：主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生PGE2引起发热。一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退烧。2.血液中细胞成分的变化：末梢血白细胞计数升高①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。②集落刺激因子（CSF，主要来自淋巴细胞，巨噬C）能促骨髓造血前体细胞增殖。IL－1，TNF能促进CSF产生。3.单核巨噬细胞系统增生增生的细胞具有很强的吞噬功能，能吞噬和消化病原体，清除坏死细胞，并可释放溶酶体酶和溶菌素等。五、炎症的类型第二节急性炎症一、急性炎症的基本改变1.血流动力学改变细动脉短暂收缩细动脉扩张、血流加速血管进一步扩张、血流速度减慢白细胞边集游出、红细胞漏出正常血流内皮细胞收缩内皮细胞细胞骨架重构内皮细胞穿胞作用增强直接内皮细胞损伤迟发持续性渗漏白细胞介导的内皮细胞损伤新生毛细血管壁的高通透性内皮细胞收缩内皮细胞细胞骨架重构内皮细胞穿胞作用增强直接内皮细胞损伤迟发持续性渗漏白细胞介导的内皮细胞损伤新生毛细血管壁的高通透性（二）细胞相关改变白细胞的渗出过程(1)白细胞边集(2)白细胞黏附(3)白细胞游出及趋化作用LeukocytesRollingWithinaVenuleNeutrophilPavementing(liningthevenule)趋化作用白细胞在局部的作用二、炎症介质炎症介质：指一组在致炎因子作用下，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质。（一）细胞释放的炎症介质1.细胞活性胺：组织胺和五羟色胺（1)组织胺来源：肥大细胞(结缔组织中)、嗜碱性粒细胞、血小板（2)在炎症中的作用：a细动脉扩张b细静脉的通透性增高c对嗜酸性粒细胞有趋化作用2.花生的烯酸代谢产物前列腺素和白三烯（1）来源：（2)白三烯在炎症中主要作用a、血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）b、LTB4是中粒、嗜酸性粒细胞趋化因子作用：参与炎症的多方面过程影响血流动力学改变增加血管通透性促进WBC与内皮细胞粘附影响趋化作用促WBC脱颗粒刺激WBC和其他细胞合成PG和LT4.细胞因子由各种细胞产生的生物活性蛋白质和多肽统称为细胞因子，其中能激活白细胞运动并对白细胞有趋化作用的细胞因子，又叫化学因子，也叫趋化因子。细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组织。根据其功能和作用的靶细胞分五类：调节淋巴细胞激活、生长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-β（免疫反应负调节）调节自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β。激活巨噬细胞：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12。对炎症细胞有趋化作用刺激造血：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子。5.白细胞产物主要来自中粒和单核细胞（1)活性氧代谢产物：超氧负离子(O2-)过氧化氢（H2O2）羟自由基(•OH)它们在细胞内能和NO结合形成活性氮中间产物释放到细胞外，具有以下作用：a增加白介素（IL-8）、其它细胞因子及内皮细胞粘附因子表达，增强炎症反应b组织损伤（2）溶酶体成分6.一氧化氮作用：血管扩张组织损伤与活性氧代谢产物结合杀灭微生物7.神经肽如：P物质能增加血管通透性，传递疼痛信号（二）体液中的炎症介质1.补体系统是血液中一组球蛋白，近20种，具有酶活性，多数以非激活状态存在，在激活后才起作用在炎症中的主要作用：a血管扩张，通透性增强（C3a、C5a）b对白细胞趋化作用（C5a吸引中粒、单核细胞）c抗病原微生物作用2.激肽系统：激活后最终产物是缓激肽(九肽)在炎症中主要作用：a扩张血管(细A)增加血管通透性(细V)b致