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1.免疫应答的概念2.免疫应答的类型机体状态3.免疫应答的基本过程4、免疫应答的特点5、免疫应答的MHC限制性6.免疫应答的结局及生物学意义7.参与免疫应答的成份及免疫应答发生的场所§1.T细胞介导的免疫应答TCR识别抗原的特点二.T细胞识别抗原后的活化(反应阶段)2.T细胞活化的信号要求细胞外信号的转导可转换成细胞内的生化事件。即引起基因的转录激活和表达。 由CD28/B7发出的第二信号能增强CK(IL-2)基因转录,增强mRNA的稳定性,促进细胞存活蛋白bcl-XL的表达,从而保护T细胞免于凋亡;诱生T细胞表达CTLA-4分子,促进CD3分子的ITAM去磷酸化。3.T细胞活化后的表现三.T细胞活化的胞内分子机制(信号的转导过程)APC-Ag→TCR→TCR交联(TCR位置及构象发生改变)→离子通道开放、胞内信号蛋白酶(主要是PTKproteintyrosinekinase.蛋白酪氨酸激酶,包括P56LCK、P59fyn及ZAP-70等)活化→CD3胞内段ITAM酪氨酸残基磷酸化→ZAP-70与CD3的ITAM结合→ZAP-70磷酸化ZAP-70磷酸化(P56LCK)→①接头蛋白(LAT,SLP-76)活化→磷脂酶C-γ(PLC-γ)活化→裂解磷酯酰肌醇二磷酸(PIP2),使其成为IP3(三磷酸肌醇)和DAG(甘油二酯)。这是两个重要的信息分子。IP3→开放胞膜Ca2+通道→Ca2+内流→Ca2+↑→胞浆内钙调磷酸酶活化→转录因子(NFAT)去磷酸根→由胞浆转位至核内。 DAG→活化蛋白激酶C(PKC)→活化转录因子NF-κB(使NF-κB与I-κB复合物解离)→转位至核内。ZAP-70磷酸化→②活化G蛋白→活化丝裂原激活的蛋白激酶(MAP激酶)级联反应→活化fos、Jun→转录因子(AP-1)活化。转录因子的作用:结合到效应分子的基因调控区(增强子和启动子)促使细胞基因转录分泌CK和效应蛋白。CK和效应蛋白可分泌到细胞外,可表达在细胞膜表面。细胞外,如:IL-2、IFN-γ、TNF-β等多种淋巴因子。膜表面,如:CD-40L和FasL。四.细胞免疫应答的效应形式(效应阶段)1.CD4+T细胞介导的炎症反应2.CD8+T细胞介导的细胞毒作用五.细胞免疫的效应作用