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急性左心衰竭的诊断与治疗

急性左心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重。病因
1.慢性心衰急性加重。
2.急性心肌坏死和（或）损伤：急性冠脉综合征、急性重症心肌炎、围生期心肌病、药物所致的心肌损伤与坏死
3.急性血流动力学障碍：急性瓣膜大量反流或原有瓣膜反流加重、高血压危象、重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、主动脉夹层、心包填塞、急性舒张性左心衰竭病理生理机制
1.急性心肌损伤和坏死：急性心肌梗死、急性心肌缺血、原有慢性心功能不全、急性重症心肌炎
2.血流动力学障碍：心排血量下降、左心室舒张末压和肺毛细血管嵌入压升高、右心室充盈压升高3.神经内分泌激活
4.心肾综合征
5.慢性心衰的急性失代偿
临床分类：
慢性心衰急性失代偿
急性冠脉综合征
高血压急症
急性瓣膜功能障碍
急性重症心肌炎
严重心律失常临床表现：
1.基础心血管疾病的病史和表现
2.诱发因素常见的诱发因素有：治疗依从性差、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神紧张于波动、大手术后、肾功能减退、急性心律失常、高心排量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤(3)药物剂量及速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗
3)重组人脑利钠肽
2.
急性重症心肌炎
确诊：螺旋CT肺动脉造影，肺通气灌注扫描，MRI肺动脉造影，肺动脉造影
进一步发展：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、需高枕卧位、肺部湿罗音进一步增加、呼吸及心率进一步加快、咳痰增多、更加焦虑或紧张
血压较低和对扩血管药物不能耐受或反应不佳的患者尤其有效。
3.
平衡下应注意反制发生低血容量、低
检查—胸片：早期无异常或肺纹理增多，继出现斑片状~大片状阴影，快速多变；
外周动脉插管
基础疾病的处理及后续处理
3ug/kg/min(2ml/hr,25mg/泵)，并逐渐增加至1ug/kg/min，直至5ug/kg/min）。
如急性心衰较轻，可在24~48小时逐渐降压；
硝酸异山梨酯静脉滴注，5~10mg/h,亦可舌下含服。
不常规使用，肺部哮鸣音多时考虑使用
急性重症心肌炎
可用西地兰或地高辛静注，也可用胺碘酮静注。4.急性肺水肿：起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感、呼吸达30~50次/分、频繁咳嗽、咳白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、心率增快、可闻及奔马律、双肺布满湿罗音和哮鸣音、大汗淋漓、发绀或苍白、说话乏力或不连贯、血压多升高6.心源性休克：持续低血压、组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白或紫绀；心动过速；尿量减少甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧或濒死感，可出现抑制状态如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷）、血流动力学障碍、低氧血症和代谢性酸中毒实验室检查和辅助检查：
1.心电图
2.胸片
3.超声心动图
4.动脉血气分析
5.常规检查血常规、电解质、心肌酶、肾功能、肝功能、血糖、超敏C反应蛋白、尿常规
6.心衰标志物BNP或NT-proBNP严重程度分级：
1.急性心肌梗死的killip分级2.急性左心衰Forrester分级
3.急性左心衰的临床程度分级
监测方法：
无创检测—床边监护仪
血流动力学监测
漂浮导管
外周动脉插管
肺动脉插管鉴别诊断：
支气管哮喘—机制、病史、家族史、过敏史、年龄、季节性、诱因、临床表现（呼气性呼吸困难）、体位、肺部体征、心电图、超声心动图、BNP、NT-BNP、缓解方式
慢性支气管炎—病史、诱因、体位、肺部体征、胸片、心电图
成人呼吸紧迫综合征
病史--肺内因素：直接损伤肺，包括化学因素（吸入毒气、烟尘、氧中毒等）、物理因素（肺挫伤、放射性）、生物学因素（重症肺炎）
临床表现—原发病表现，呼吸加快，进行性加重，发绀、出汗、烦躁、焦虑，呼吸困难特点为深快，费力，呼吸窘迫（紧束感、严重憋气），不能为通常氧疗缓解。早期体征无异常或少量湿罗音，后可闻及水泡音、管状呼吸音
检查—胸片：早期无异常或肺纹理增多，继出现斑片状~大片状阴影，快速多变；血气分析：PaCO2及PaO2降低，PH升高

肺栓塞
临床表现—多种多样，缺乏特异性。常见有不明原因的呼吸困难及气促，胸痛，晕厥，烦躁不安、恐惧、濒死感、咯血。体征：呼吸急促，有时哮鸣音/湿罗音，心动过速、血压变化、颈静脉
检查—初步检查：D2聚体，心电图、胸片、血气分析、超声心动图。确诊：螺旋CT肺动脉造影，肺通气灌注扫描，MRI肺动脉造影，肺动脉造影
肺炎
低血糖
心绞痛急性左心衰的治疗：
一、治疗目标与处理流程
（一）临床评估
1.基础心血管疾病2.
（二）治疗目标
1.控制基础病因及矫治引起心衰的诱因
血压、血糖、感染、心律失常、心肌缺血
纠正贫血等
2.缓解各种症状：
低氧血症和呼吸困难—鼻导管吸氧、面罩