高血压专业知识讲座专题医学知识讲座培训课件.ppt

高血压专业知识讲座专题医学知识讲座ASH，2005.5.16高血压的分类原发性高血压（primaryhypertension)诊断标准类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）临床上执行此标准应注意以下5点高血压患者的心血管风险分层影响高血压患者心血管预后的重要因素流行病学我国的发病及患病情况：
总体上升：估计目前患者超过1亿人！地区差异：发达国家高于发展中国家
北方高于南方
沿海高于内地
城市高于农村
高原少数民族地区患病率较高
性别差异不大。高血压患病率三高”三低”治疗现状“三不”不规律服药、不难受不吃药和不爱用药的特点病因精神应激
脑力劳动者发病率高于体力劳动者；
精神紧张的职业发病率高；
噪声。
其他因素：
体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

20发病机制肾性水钠潴留
肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。
病理心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。
脑
脑出血、脑血栓、腔隙
性脑梗塞。
肾脏
肾小球纤维化、萎缩；肾
小动脉硬化；动脉增生性
内膜炎及纤维素样坏死。
终致肾衰。
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症体征
血压升高；
A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；
颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压
病情进展急骤；
舒张压持续≥130mmHg；
肾脏损害突出；
进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
并发症
高血压危象（Crisisofhypertension）
机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力
突然上升。
症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensivebraindisease）
机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。
症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病
心力衰竭
慢性肾功能衰竭
主动脉夹层其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁；
吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；
糖尿病；
早发心血管疾病家族史（发病年龄女<65岁男<55岁）。
靶器官损害
左室肥厚（心电图或超声心动图）；
蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；
超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；
视网膜局灶或广泛狭窄。并发症
心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；
脑（卒中或TIA）；
肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;
血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；
视网膜病变≥Ⅲ级。
对心血管事件链的影响诊断和鉴别诊断表２高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史高血压
１级２级３级
无危险因素低危中危高危
１－２个危险因素中危中危极高危
3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危
病，或靶器官损害
有并发症极高危极高危极高危

※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。实验室检查动态血压监测ABPM老年人血压波动大、白大衣高血压发病率高，在测量血压时，不能仅凭一次血压测定值作为高血压诊断或疗效判断依据，应多次、间隔测量血压。有条件者最好做24小时动态血压监测，排除白大衣高血压和白大衣效应。同时参考家庭血压也十分重要。老年人直立性低血压和餐后低血压多见。对初诊疑有直立性低血压可能病例，除测定坐位血压外还应加测卧位、立位血压。在考虑有餐后低血压存在可能时，应测量进餐前后的血压。重视老年继发性高血压老年人继发性高血压原因和疾病构成不同于普通成年人。通常内分泌性高血压(原发性醛固酮增多症或Cushing综合征等)发生率较低。肾实质性高血压和动脉硬化性肾血管性高血压较多。下以情况应怀疑继发性高血压：①55岁以后出现舒张压≥105mmHg；②以往降压药可以控制的高血压出现治疗困难；③高血压伴低钾血症；④高血压伴中度以上的肾功能障碍；⑤腹部血管杂音或影象学检查发现肾脏血流异常。治疗高血压治疗四大目标治疗策略
启动高血压的治疗条件改善生活行为
适用于：所有高血压患者
减轻体重；
减少钠盐摄入；
补充钙钾；
减少脂肪摄入；
限制饮酒；
增加运动。降压药物治疗
适用于：
血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；
高血压2级或以上；
高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。降压药物（5类一线药物）
1、利尿剂
机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。
分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。
代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
利尿药利尿剂
适应证：轻中度高血