高血压专题知识讲座培训课件.ppt

高血压专题知识讲座1.掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则
2.熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药
3.了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗概述
病因
发病机制
病理
临床表现
实验室检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗人
群
血
压
分
布原发性高血压定义高血压的诊治现状病因发病机制病理临床表现恶性或急进型高血压：
病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg

并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿

肾脏损害突出

病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭并发症3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作
4.心力衰竭
5.慢性肾功能衰竭
6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一
血压与心脑血管疾病的关系实验室检查诊断标准正确的血压测量类别其他危险因素和病史继发性高血压（secondaryhypertension）治疗降压药治疗对象：

高血压2级及以上

高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症

血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制

高危和极高危患者
血压控制目标值：
原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg
合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg
老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg降压药物的联合应用1.利尿剂2.β受体阻滞剂3.钙通道阻滞剂（CCB）4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）并发症和合并症的降压治疗慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物
ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化

糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制
顽固性高血压治疗脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg
脑梗死：一般不做降压处理
急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg
急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂继发性高血压的常见病因筛查对象病因：
急、慢性肾小球肾炎
糖尿病肾病
慢性肾盂肾炎
多囊肾和肾移植后等
发病机制：
肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加
RAAS激活与排钠激素减少
高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压治疗：
严格控制钠盐摄入,＜3g/d
通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下
联合治疗方案应包括ACEI或ARB
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压
病因：
多发性大动脉炎
肾动脉纤维肌性发育不良
动脉粥样硬化
发病机制：
肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS诊断：
临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病
多有舒张压中、重度升高
上腹部或背部肋脊角可闻及杂音
静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断
肾动脉造影可明确诊断
治疗：
经皮肾动脉成形术
手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除
药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗
双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB病因及发病机理：
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致
诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症
血压轻、中度升高
实验室检查低血钾、高血钠、代碱
血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）
超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
治疗：首选手术治疗
肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂发病机制：
嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断：
典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白
此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高
超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断
治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压病因：先天性或多发性大动脉炎
诊断：
上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音
胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹
主动脉造影可确定诊断
治疗：血管手术疗法复习思考题