肾脏的功能专题知识讲座培训课件.ppt

肾脏的功能专题知识讲座原尿=血浆的超滤液1、结构基础——滤过膜EFP=肾小管毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）3、滤过的指标——肾小球滤过率/GFR二、肾小管和集合管的重吸收③方式：
被动重吸收
主动重吸收2、几种物质的重吸收：
①Na+：
绝大多数被重吸收（70%在近端小管）；
主动过程；
促进葡萄糖、氨基酸的重吸收；
远曲小管和集合管为调节性重吸收（醛固酮）

②cl-：静电吸引③葡萄糖：
主要在近端小管前半段；
全部被重吸收；
继发性主动转运；
有限度——肾糖阈
肾糖阈：把不出现糖尿的最高血糖浓度称为肾糖阈。（160～180mg/100ml）④水：
99%被重吸收；
近端小管为必须重吸收，与机体是否缺水无关（强制性），为等渗重吸收；
远曲小管和集合管为调节性重吸收（ADH）与机体是否缺水密切相关。三、肾小管和集合管的分泌功能2、NH3的分泌
①来源：氨基酸脱氨基生成
②NH3+H+→NH4+
③作用：有助于排酸思考：有哪些因素会影响尿液的生成？一、影响肾小球滤过的因素：3.肾小球血浆流量第五节尿生成的调节影响因素一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度
小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。
当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑
这种利尿方式称为渗透性利尿。(二)球-管平衡
1.概念：
指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。
实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：
重吸收量/滤过量≈65～70%
2.机制：
除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如：在肾血流量不变的前提下，如上所示3.意义：
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。
但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。
如：
①渗透性利尿
②充血性心衰水肿二、神经体液调节
(一)肾交感神经的作用:
肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：
①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓
②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑
③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑1.刺激ADH分泌的因素：2.ADH对尿生成的调节作用：3.ADH的作用特点:附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？1.肾素分泌的刺激因素:肾上腺皮质球状带3.醛固酮对尿生成的调节:4.RAAS的调节特点:
⑴肾素的适宜刺激:
①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；
②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋；
③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋。
⑵醛固酮的适宜刺激：
①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑；
②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感；
③正常时ACTH不起重要作用。
⑶血管紧张素的作用比较：
①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放；
②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞AⅡ。(四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：第七节尿液及其排放
一、尿液
(一)尿量2.pH：
正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。

3.颜色：
正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。
病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。二、排尿反射
尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。盆N(三)几种排尿异常
1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。
2.尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。
3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。
4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。