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医疗诊断之物理诊断技术

任务4—黄疸、水肿、意识障碍病人的病史采集资讯：学生收集黄疸、水肿、意识障碍的病史采集要点你能识别这项体征吗？黄疸二、胆红素的正常代谢：
⒈来源：
主要来源—衰老的和被破坏的RBC所释放的
Hb，占80%~85%
次要来源—骨髓中未成熟RBC的Hb，
(旁路胆红素)占10%~15%
肝脏中的游离血红素及含亚铁血红
素的蛋白质如：肌红蛋白、细胞色
素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。
见下示意图
↓单核-巨噬细胞系统吞食破坏分解珠蛋白
Hb———————————｛
组织蛋白酶作用血红素
↓微粒体血红素加氧酶
胆绿素还原酶↓
胆红素←————————胆绿素
↓
(间接、游离、非结合胆红素，不溶于水。)
正常：340～510umol/L，平均425umol/L⒉运输：
游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上，形成
胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。
⒊摄取：
被肝窦内的肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与
胆红素分离，由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面
内质网的微粒体。
⒋结合：胆红素+葡萄糖醛酸基
↓葡萄糖醛酸转移酶
胆红素葡萄糖醛酸酯
(直接、结合胆红素，溶于水)
胆红素Ⅰ(单酯)胆红素Ⅱ(双酯)

⒌排泄：
经高尔基器运输至毛细胆管微突、细胆管、胆
管而排入肠道。结合型胆红素进入肠道后，由
细菌的脱氢作用还原为尿胆原。

正常：血中胆红素浓度相对恒定
总胆红素1.7～17.1umol/L
结合型0～6.8umol/L
非结合型1.7～10.26umol/L
*胆红素的肠肝循环
尿胆原
氧化(大部分)↓↓重吸收(小部分)
尿胆素经门脉回肝
粪中排出↓大部分转变↓↓小部分经体循环至肾
↓↓↓
粪胆素结合胆红素尿胆原、尿胆素
↓
↓
又随胆汁排入肠内
示意图

胆
红
素
正
常
代
谢
四、病因、发生机制、临床表现及实验室检查：
㈠溶血性黄疸：
⒈病因：
①先天性：海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症
②后天获得性：自身免疫性贫血、新生儿溶血、
不合血型输血、蚕豆病、阵睡
③其他：中毒、感染。
⒉机制：大量RBC破坏，生成大量非结合性胆红素
，超过肝脏代偿能力，非结合胆红素在血中潴留；
；溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能。示意图

溶
血
性
黄
疸
发
生
机
制
⒊临床表现：
①黄疸：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。
②急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒
战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血
红蛋白尿，严重时可以发生急性肾
功能不全
③慢性溶血：多为先天性，贫血、脾肿大。
⒋实验室检查：
血清总胆红素↑
以非结合胆红素↑为主
结合型胆红素基本正常，也可代偿性↑
肠内尿胆原↑粪胆素↑粪色加深
血中尿胆原↑→→尿中尿胆原↑
尿胆红素(—)性
血红蛋白尿，尿隐血试验(+)性
贫血、网织红细胞↑骨髓红系增生旺盛

㈡肝细胞性黄疸：
⒈病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、
肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。
⒉机制：由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、
排泄能力减弱，致血中非结合胆红素增
加；而未受损的肝细胞仍能将非结合胆
红素转化为结合胆红素，此时形成的结
合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排
出，一部分经受损的肝细胞反流入血，
也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿
及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流
入血，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。示意图

肝
细
胞
性
黄
疸
发
生
机
制

⒊临床表现：
黄疸呈浅黄至深金黄色，疲乏、食欲减退，
严重者可有出血倾向。
⒋实验室检查：
血清总胆红素↑
结合与非结合胆红素均↑
尿中结合胆红素定性试验(+)性
尿胆原可因肝功能障碍而↑，但在疾病高峰
期因肝内胆汁淤积尿胆原与粪胆素反而↓。
肝功能损害

㈢胆汁淤积性黄疸：
⒈病因：肝内胆汁淤积—结石癌栓
华支睾吸虫病
肝内〈

肝内阻塞性——毛细胆管型病肝
药物性胆淤(甲睾)
原发性胆汁性肝硬化
妊娠期复发性黄疸
胆汁淤积〈

肝外———炎症、结石、蛔虫、肿瘤等
⒉机制：
由于胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端
胆管扩张，后导致小胆管与毛细胆管破裂，
胆汁中的结合型胆红素反流入血。
此外，肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌
功能障碍，毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而
流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成
见下图
↓
↓

示意图
胆
汁
淤
积
性
黄
疸
发
生
机
制
⒊临床表现：
黄疸呈暗黄、黄绿或者绿褐色。
皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，
粪便颜色变浅或呈白陶土色。
原发疾病的其他表现。
⒋实验室检查：
血清总胆红素↑以结合胆红素↑为主
尿胆红素试验(+)性
尿胆原及粪胆素减少或者缺如；
血清碱性磷酸酶及胆固醇↑
影像学检查阳性发现。

㈣先天性非溶血性黄疸：
系指肝细胞对胆红素的摄取、结