作用及血液及造血系统药.pptx

第27章作用于血液及造血器官的药物chapter27Drugsactingonthebloodandtheblood-formingorgans第一节抗凝血药
第二节抗血小板药
第三节纤溶药
第四节止血药
第五节抗贫血药
第六节血容量扩充药凝血过程演示一、血液凝固凝血酶原二、抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制剂〔ATⅢ〕
肝素
蛋白质C三、纤溶系统第一节抗凝血药一、肝素〔heparin〕[体内过程]
1.带大量阴电荷的大分子
2.由分子量不均一的组分组成
3.口服不吸收，常静脉给药
4.肌注可引起局部刺激和出血
5.抗凝活性t1/2随给药剂量增
加而延长药理作用
1.抗凝
机制：
加强ATⅢ的抗凝活性，加速凝
血酶及多种凝血因子〔Ⅻa、
Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa〕的灭活。特点：
①口服无效，静脉、皮下给药。
②体内、体外均有效。
③作用迅速强大。
④分子长短影响抗凝血活性。不良反响
1.自发性出血
轻度：停药即可
重度：：静脉缓慢注射硫酸鱼精蛋白
2.血小板减少症〔5%-6%〕
3.其他
如骨质疏松和自发性骨折
皮疹和发热等二、香豆素类抗凝药抗凝特点：
①口服有效。
②体内有效，体外无效。
③起效慢，作用时间长。
④血浆蛋白结合率高。临床应用：
防治血栓栓塞性疾病
优点：口服有效，作用时间长
缺点：慢、作用持久，剂量不易控制不良反响
1.自发性出血
治疗：停药，缓慢注射VitK，
严重者输新鲜血。
2.胃肠反响、过敏等。利多格雷
〔ridogrel)
1.抑制TXA2合成酶作用强，阻断TXA2受体作用中等
2.对血小板血栓和冠脉血栓作用强于阿司匹林和水蛭素。
3.不良反响轻。噻氯匹啶〔ticlopidine)第三节纤溶药
(fibrinolytics)
链激酶〔streptokinase,SK〕
尿激酶〔urokinase,UK〕
组织型纤溶酶原激活物〔t-PA〕
阿尼普酶〔anistreplase〕纤维蛋白原纤维蛋白降解产物

降解产物纤溶酶

纤溶酶原SK临床应用：
治疗血栓栓塞性疾病：对新形成的血栓疗效好，对形成已久的血栓疗效差。
不良反响：
出血，注射对羧基苄胺对抗。
过敏。尿激酶〔UK〕
1.抗凝作用机制：
直接激活纤溶酶原→纤溶酶。
2.无抗原性,过敏反响发生率<链激酶
3.价格高，用于对SK过敏者。组织型纤溶酶原激活物
〔tissue-typeplasminogenactivator)
机制：促进纤溶酶原→纤溶酶→抗凝血。
对血栓部位有选择性，出血发生率相对较少。第四节止血药维生素K临床应用
凝血酶原过低所致出血
对抗抗凝药〔香豆素类〕所致出血
预防长期使用广谱抗生素所致维生
素K缺乏患者不良反响
K1静注过快：出现面部潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱等
大剂量K3：对新生儿、早产儿发生溶贫及高胆红素血症、黄疸纤溶抑制药
氨甲苯酸、氨甲环酸
1.竞争抑制纤溶酶原激活因子。
2.用于纤溶亢进引起出血。
3.过量可致血栓形成。
第五节抗贫血药贫血：平原地区成年
男性Hb<120g/L，RBC<4.5*1012/L
和〔或〕HCT<0.42；
女性Hb<110g/L、RBC<4.0*1012/L
和〔或〕HCT<0.37；为贫血。
是多种不同原因或疾病引起的
一种病症。缺铁性贫血的临床表现：
1.头晕、头痛、面色苍白、乏力、心悸、活动后气短
2.儿童青少年发育缓慢、智商低、异食癖
3.毛发枯槁、指甲扁平、反甲巨幼细胞性贫血：
叶酸和〔或〕VitB12缺乏引起的细胞核DNA合成障碍所致贫血。
临床表现：
1.除贫血一般病症〔乏力、活动后
心悸、气短〕外，有轻度黄疸。
2.腹胀、便秘或腹泻，牛肉舌。
3.手脚对称性麻木、深感觉障碍。再生障碍性贫血：
是一组由于化学〔引起骨髓抑制的药物、苯〕、物理〔X线、镭、放射性核素〕、生物因素〔病毒性肝炎、严重感染〕及不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，以造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。
临床表现：贫血、出血、感染。
治疗：对症，雄激素，免疫抑制剂，造血细胞因子，骨髓移植。铁剂(ironpreparations)缺铁原因:
1、需要量增多而摄入缺乏
2、吸收不良：
胃十二指肠次切术
长期严重腹泻等。
3、失血转运：
需转铁蛋白，与转铁蛋白受体结合后进入胞内
人类通过调节转铁蛋白受体和铁蛋白的表达控制铁的吸收
排泄：
脱落肠粘膜细胞、胆汁、尿液、汗液作用：
构成血红蛋白、肌红蛋白、一些酶的重要成分
临床应用：
治疗缺铁性贫血
注意：待Hb正常后再半量服2-3月硫酸亚铁
枸橼酸铁铵
右旋糖酐铁不良反响：
胃肠道刺激症口服铁剂
便秘
急性中毒〔1g/次以上〕坏死性肠炎
处理：磷酸盐、碳酸盐溶液洗胃，去铁铵解毒叶酸〔folicacid〕●机体需要量增加:
妊娠、婴儿期、小儿偏食、蒸煮不当→可引起叶