急性冠脉综合征的诊断与治疗.doc

急性冠脉综合症的诊断与治疗
第一节急性冠脉综合症病理及病理生理基础
一、冠状动脉粥样硬化的病因与发病机制
动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物、血液成分的沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度的病变。动脉粥样硬化一词包含两个涵义，即粥瘤（atheroma）和硬化（sclerosis），前者指脂质沉积和坏死所形成的粥样病灶，后者指胶原纤维增生。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病。近年来，本病在我国有明显增加的趋势。据尸检结果，在40－49岁的人群中冠状动脉和主动脉粥样硬化病变的检出率分别为58.36％和88.31％，并随年龄的增长而逐渐增加。动脉粥样硬化症的病因尚未完全阐明，其重要的危险因素与下列因素有关１、脂质代谢障碍；２、动脉性高血压；3、吸烟；４、性别；５、内分泌因素；６、遗传因素；７、免疫与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的发病机理至今尚未完全明了，主要学说有：１、脂源性学说２、致突变学说３、损伤应答学说４、受体缺失学说５、血栓形成学说。各种学说从不同角度探讨了动脉粥样硬化发生的可能机制，但无论哪种学说都不可能完全解释动脉粥样硬化发生发展过程中所有的细节和现象。因为我们知道，动脉粥样硬化的发生机制相当复杂，可能是多种因素共同作用的结果。在上述几种学说中，近年来研究较多的是“损伤应答学说”。众所周知，动脉内膜内平滑肌细胞的增生是动脉粥样硬化形态学主要特征之一，在动脉粥样硬化发生中起关键作用。探讨引起平滑肌细胞增生的原因已成为动脉粥样硬化发病机制研究的焦点。目前研究多集中在各种细胞源性生长因子与平滑肌细胞增生及与动脉粥样硬化发病的关系方面。
二、冠状动脉粥样硬化的形态学
冠状动脉粥样硬化与全身其它动脉的粥样硬化大致相同，但导致临床后果最为严重。按其病变发生的过程可以分为三类。
（一）早期病变
早期病变主要有两种，即胶样病变和脂纹。其它的一些所谓的早期病变，如微血栓、内膜垫及弥漫性内膜增厚，是否为动脉粥样硬化的起始病变曾经存在很大争议，目前已不把其列为早期病变之中。
（二）晚期病变
主要指各种动脉粥样硬化斑块，如纤维斑块，粥样斑块。病变大小不等，多隆起于内膜表面，呈灰黄或珠白色。切面上斑块中央基底部含有软而黄的粥糜样物质，表层覆盖有厚簿不一的纤维组织。以纤维组织为主称为纤维性斑块，以粥样物为主的称为粥样斑块。这些斑块的发生、发展、停顿或吸收，可以交替出现反复发作，因而常呈层状结构，脂质沉积和纤维组织增生互相重叠交替。
（三）复合病变
随着年龄的增加及病变的进展，在晚期病变基础上可以继发一些改变，如钙化、溃疡形成、血栓形成、斑块内出血以及动脉瘤形成。此时的早晚期病变常交织在一起，使病变变得复杂化。
三、冠状动脉粥样硬化造成心肌缺血的方式
１、斑块体积迅速增大
90％以上的冠心病病人均有严重的冠状动脉硬化性狭窄，这是由于斑块的不断进展逐渐增大之故，通常至少有一枝主要的冠状动脉分支有一处或多处超过75％的管腔狭窄。这种情况下，冠状动脉代偿性扩大能力下降，当心肌氧需求一有增加，血供便难以保证，由此而出现各种临床表现。严重的狭窄斑块可以位于冠状动脉三条主支的任何部位，但以前降支、左旋支起始部的前2cm以及右冠状动脉近端1/3段最多见。有时主要的二级分支亦可受累，如前降支发出的对角支、左旋支发出的钝边缘支、右冠状动脉发出的后降支等。如果冠状动脉狭窄性斑块很稳定，没有继发改变，在静息状态下或者心肌氧需求量与供血量尚能维持相对平衡情况下，一般不会造成致命的影响。而且由于进展缓慢，侧支循环得以建立，使得心肌缺血得到改善，病人能相对健康无恙地生活。一些突发的心脏事件，则多是由于斑块在原基础上迅速增大或是斑块继发改变的结果。
２、斑块的出血、破裂及溃疡
有些斑块，尽管其狭窄不严重（只有50％－70％），但由于斑块偏心，纤维帽薄，含有大量的脂质及坏死组织核心，特别容易发生继发改变，如内膜下出血、斑块裂开或脱落形成溃疡，在溃疡基础上还可发生血栓形成。这些病人平时可无症状或症状轻微，一旦发病，后果严重，常可造成不稳定心绞痛、心肌梗死，甚至猝死等心脏事件。斑块内出血主要发生于斑块基部机化的小血管，由坏死组织的浸蚀以及血管搏动的影响，这些小血管常发生破裂出血。血液积聚于斑块内，使斑块表面的纤维膜隆起，造成管腔狭窄，斑块内出血还可以导致斑块破裂。另一些情况下，即使没有斑块内出血，一些其它的因素，如斑块钙化、高血脂症、血管痉挛、血流动力学因素等也可引起斑块自发裂伤，多在斑块表面薄弱处或偏心性斑块的肩部发生。斑块裂伤后，易在损伤处发生血栓形成，如裂伤较大，可以发生脱落造成溃疡形成，溃疡基础上更易发生血栓形成。
３、冠状动脉血栓形成
在粗糙的粥样斑块及溃疡基础上，极易发生血栓形成。它可以导致不同程度的