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消化系统疾病胃炎(gastritis)(一)病因和发病机制2.长期慢性刺激 不良的生活习惯和滥用水杨酸类药物 3.幽门括约肌功能失调 十二指肠液/胆汁返流 4.自身免疫损伤 自身抗体(抗壁细胞抗体、抗内因子抗体)(二)类型及病理变化(2)镜下观:2.慢性萎缩性胃炎 (chronicatrophicgastritis,CAG)(2)镜下观:肠上皮化生:指胃窦粘膜上皮 及腺上皮,被肠型上皮取代。2图肠上皮化生假幽门腺体化生:指胃底和胃体部腺体的壁细胞和主细胞被幽门腺样的黏液分泌细胞所取代。1图 3.慢性肥厚性胃炎 (chronichypertrophicgastritis) 胃镜:胃底和胃体部多见 ◆粘膜肥厚,皱襞粗大加深、变宽,似脑回状;2图镜下: 腺体增生肥大,腺管延长; 粘膜表面粘液细胞增多; 固有层炎细胞浸润不显著。4.疣状胃炎(痘疹性胃炎) (gastritisverrucosa) 胃镜:多见于胃窦部 胃粘膜可见多个圆形或卵圆形小突起,中心凹陷,状如痘疹。 镜下: 中心凹陷处粘膜上皮变性、坏死并脱落,伴有急性炎性渗出物覆盖。消化性溃疡(pepticulcer)一、病理变化(以胃溃疡病为例)部位: 多发生在胃小弯侧(75%),越靠近幽门越多发,尤其多见于胃窦部。溃疡的形态特征:深度: 深浅不一, 常穿过黏膜下层, 深达肌层,甚至穿孔溃疡周围关系:溃疡底部病变:增殖性动脉内膜炎: 血管壁增厚,管腔狭窄, 血栓形成溃疡底部神经 节细胞及神经纤 维变性、断裂及小 球状增生。二、十二指肠溃疡病的病变特点三、临床病理联系 1.周期性和节律性上腹部疼痛 胃溃疡—餐后痛 十二指肠溃疡—夜间痛/饥饿痛 2.反酸 3.嗳气及上腹饱胀四、结局与并发症:五、病因与发病机制 (一)幽门螺杆菌感染 约占60-100% (二)胃液的消化作用 胃酸和胃蛋白酶对胃、十二指肠粘膜的消化,是发病的基本环节。削弱粘膜屏障功能的因素:刺激性食物、水杨酸类药物、吸烟、胆汁返流、应激状态、HP。本次课内容到此结束!