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532临床肺科杂志2003年11月第8卷第6期 结核性胸腔积液治疗进展 魏利平 结核性胸腔积液易形成胸膜增厚,影响肺功能。如何尽快有30例胸水完全吸收、X线复查正常或仅有肋膈角变钝,而对 地排出胸腔积液,减轻或避免胸膜增厚是结核性胸腔积液治疗照组32例中仅有13例达到同样效果,两者间差异有显著性。 [8][9] 中的一个重要课题。国内近年来取得了一些进展,现综述如下。王传昕和要玉霞等分别报告46例和29例包裹性胸腔积液 1.胸液引流方法的改进经胸腔内注射尿激酶治疗后,在胸水吸收时间,特别在减轻胸 [10] 对于结核性胸腔积液传统治方法是对大量胸液者每周抽膜肥厚粘连方面明显优于对照组。尚玉龙等观察60例中等 液2~3次,直至胸液完全吸收[1]。每次抽液量一般不宜超量胸腔积液患者,尿激酶治疗组及对照组各30例,于胸液吸收 过1000ml。其缺点是胸液往往不易很快抽尽。2周和3月复查肺功能,结果FEV%和FVC%均明显优于对照 [11] (1)导管引流法:本方法是经超声定位,用套管针进行胸组。但丁东等观察了42例用尿激酶胸腔内注射治疗结核性 腔穿刺,穿刺成功后经套管针胸腔内置入中心静脉导管进行引胸腔积液,其平均胸水消失时间为22±3日较对照组(21±2 流,可持续引流也可间断引流[2~4]。彭卫东等报道一组43例用日)稍延长。研究表明非恶性胸膜积液中的纤维蛋白在脏层和 本方法持续引流胸液每小时不超过200ml,每日9h,必要时经壁层胸膜间形成网格状粘连点,促进多房性胸膜腔积液形成。 引流管抽液每次1000ml。与传统抽液组比较,体温恢复正常而且纤维蛋白、纤维蛋白原以及它们的降解产物还可充当趋化 时间、胸液吸收时间、中心静脉导管组分别为4.2±1.5日,5±物,影响血管渗透性,促进纤维细胞粘附和增殖以及产生胶原 2.5日,抽液组为13±1.7日和21±3.1日,两者之间差异有显蛋白、粘多糖等。尿激酶能非特异性地将纤溶解酶原激活成纤 维蛋白溶解酶水解已形成的纤维蛋白从而产生溶栓作用。胸 著性。而且中心静脉导管组中胸膜增厚的病例数(7例ö43例),, 腔内注入尿激酶能使纤维化的胸膜或积液中的纤维蛋白溶解 少于抽液组(19例ö38例)。本方法的优点是:①一次置管,反复, 引液或持续引流,避免了多次胸穿,减轻了患者的痛苦,也减少裂解纤维分隔,从而降低胸腔积液的粘稠性,易于引流排出,纤 了医务人员的工作量。②患者体位不受限制,可在不同体位下维素不易沉积。同时使胸膜表面的毛细血管、淋巴管通畅,再吸 引流,更适合于不能长时间端坐的患者。③流速可调节,不诱发收能力加强,避免胸膜肥厚粘连。但尿激酶的纤溶作用有限,对 纵隔摆动和复张性肺水肿。④可将中心静脉导管送入胸腔底积液不超过6周,纤维蛋白尚未广泛沉积粘连分隔的效果较 部,引流更彻底。好,对病程后期在壁层和脏层的较厚纤维素层或已机化的纤维 [7] (2)负压吸引法:在上述导管引流的基础上加入负压吸板则溶解效果不佳。 引。李旭[5]报道一组15例用头皮静脉针硅胶管作引流管,行闭(2)白细胞介素22胸腔内注射:有报道40例胸腔积液患 式引流,在胸液不能自行排出后加负压吸引,负压为212~26.7者,于首次尽量抽尽胸水后,胸腔内注入白介素22100万单位。 平均抽液次数及平均胸水消失时间分别为±次 kPa。引流液量控制在50mlömin以下,至胸液消失。72h引流1.50.59 量最多者达12500ml。仅1例因放液过快引起轻度肺水肿反和3.35±0.95日,而单纯抽液组为3.75±0.91次和7.75 应,经及时处理缓解。引流组与常规胸穿组胸液消失时间分别±2.32日。治疗组无1例发生包裹性积液,而单纯抽液组20例 为4.64±1.64日和18.79±2.75日。引流组仅有2例轻度胸中有4例发生。白介素22具有多种生物活性,可促进抗体形成, 膜肥厚,而胸穿组轻度胸膜肥厚者3例,中度以上胸膜肥厚者干扰素产生释放及细胞因子产生,可提高患者的免疫功能和抗 达10例,占67%。燕儒化等[6]报道50例采用12~14号导尿管感染能力,结核性胸膜炎患者的免疫功能低下,体内白介素活 外接负压吸引袋行胸液引流。24h引流量控制在1.5~1.8L。性降低,在抗结核治疗的同时早期胸腔内注入白介素22,可促 结果:负压吸引组胸液消失时间5~13日,较胸穿抽液组的3~进胸水吸收,减少抽液次数,防止包裹性积液的产生。 [12] 6周明显缩短,无1例有不良反应。本方法也具有减少反复胸(3)山莨菪碱胸腔内注射:张志新报道在每次抽液结束 后胸腔内注射山莨菪碱抗结核治疗、强的松口服、胸腔 穿,及时排出积液等优点。只要把流速控制在50mlömin以下,30mg, 可连续抽吸。积液量多少对疗效无明显影响,缓慢持续引流的穿刺抽液等与对照组