糖尿病骨质疏松症发病机制与临床治疗研究进展.pdf

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发病机制与临床治疗研究进展糖尿病骨质疏松症中莲药导般第16卷第2期2010年2月杨焱1，秦佳佳2(1．佛山市中医院，广东佛山528000；2．暨南大学，广东广州510632)水平比无骨质疏松的老年2型糖尿病患者明最降低．由此认有研究显示2型糖尿病患者骨钙素水平明显降低M。ke等嘲素，增强胰岛素敏感性而调节能量代谢。国内丁焕发等p陋过松症发生的因素之一㈣。刘建明等I“研究认为老年男性糖尿1．2祖国传统医学糖尿病性骨质疏松症属于祖国医学中f摘要】从中西医学两方面对糖尿病骨质疏松症的发病机制与临床治疗进展进行了综述，认为针对该病虽已取得较好临床疗效，但其具体作用机制尚未完全明了，治疗后患者远期生存质量改善情况尚未见报道，有待进一步探讨。【关键词1糖尿病骨质疏松症；发病机制；临床治疗；进展【中图分类号】R255．4【文献标识码】B【文章编号】1672—951X(2010)02-0081-03糖尿病性骨质疏松(DiabeticOsteoporosis．DOP)是指糖尿病并发骨量减少，骨组织显微结构受损，骨脆性增加，易发骨折的一种伞身性代谢性骨病。临床上不论1型或2型糖尿病患者都经常性地发生骨矿含量减少、骨密度降低及出现各种骨质疏松症的f临床症状，严重时，甚至可导致病理性骨折111。因此，糖尿病骨质疏松症作为糖尿病的常见复合性疾病，以其发病率、致残率高而成为世界医学界研究的热点，如何提高本病的疗效是当前医学界值得重视的课题。笔者试对其中西医发病机制与临床治疗近况作如下探讨。1发病机制1．1现代医学DOP的发病机制尚未完全阐明，除与性别、年龄、糖尿病病程、体质、营养状况、种族及遗传等蹦素有关外，还与下列闪素有关。1．1．1胰岛素不足和(或)敏感性下降胰岛素通过骨细胞表面的胰岛素受体发挥成骨作用，并且具有促进骨胶原组织合成作用。胰岛素缺乏可导致成骨细胞作用障碍和骨转换下降，骨基质含量减少，并且成骨细胞合成骨钙素(BGP)减少，结果骨形成减少，骨吸收增加。1．1．2胰岛素样生长因子一I(IGF一1)缺乏IGF一1是一类结构上类似于胰岛素的含有70个氨基酸的单链多肽。其作用于骨原细胞，刺激DNA合成，增加有功能的成骨细胞数目，最终促进骨基质的形成；IGF一1还直接作用于成骨细胞的分化功能。增加骨胶原的形成和成骨细胞的活性。同时，IGF一1也可以调节骨吸收，抑制骨胶原降解，对于骨鼍的维持有重要作用。孙明谨等12姬过I临床观察发现，2型糖尿病组骨质疏松发病率增高，与1GF一1水平降低导致骨形成减少有关。杨瑞平等|3I通过临床研究发现，老年2型糖尿病合并骨质疏松患者血清IGF一1为IGF一1是一个骨生成的强刺激闪子，在老年2型糖尿患者骨质疏松发生及发展中，起着重要的作用。1．1．3高血糖高血糖时大量葡萄糖从尿液排出，高渗性利尿引起尿钙、磷、镁丢失增多，从而引起血钙、磷、镁下降，低血钙及低血镁继发甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素分泌增多，激活破骨细胞，从而使骨钙动员，骨质脱钙，骨密度下降14J。Balint等嘲通过研究发现高葡萄糖可以刺激成骨细胞增殖，但抑制对钙的摄取，可能与糖尿病时骨结构改变有关。1．1．4骨钙素的影响骨钙素是骨组织细胞外基质中最丰富的非胶原蛋白，与新合成的类骨质的矿化过程有关。近来的研究显示骨钙素也呵通过促进胰岛B细胞增殖和分泌胰岛检测2型糖尿病(T2DM)患者血清骨钙素水平的变化，并探讨其与体质虽指数、空腹血糖、李腹胰岛素、糖化血红蛋白A1c(HbAlC)、血清钙、磷和碱性磷酸酶水平等的关系；结果发现2型糖尿病患者空腹血清骨钙素水平降低，T2DM患者的血清骨钙素水平与其高血糖状态密切相关。1．1．5其他因素性激素水平降低是老年糖尿病性骨质疏病患者体内的雄激素水平明显降低，雄激素在减慢骨丢失方面起着一定的作用。女性糖尿病骨质疏松症患者的年龄和绝经年限与BMD呈显著的正相关，提示年龄及绝经本身是影响女性糖尿病骨质疏松症患者BMD的主要因素㈣。性激素与糖代谢紊乱有一定联系，雌激素是胰岛素的刺激剂，能刺激胰岛素的分泌。但在胰岛素相对不足的情况下雌激素又作为胰岛素的拮抗剂，加重r原来存在的糖代谢紊乱【13I。雌激素对骨代谢的作用主要是抑制骨吸收，雌激素缺乏时骨吸收增强，可导致骨丢失“4I。“消渴”和“骨痿”等范畴，其对消渴病及其并发骨痿的论述自《内经》而下诸多典籍中均有颇多阐发。元·朱震亨《丹溪心法》载：“消肾，肾虚受之，腰膝枯细，骨节酸疼。”明·朱棣《普济方》载：“消肾日干，眼涩阴痿，手足烦疼。”消渴日久，肾精V01．16No．2GuidingJournalTraditionalChineseandPharmacyFebruary．2009ofMedicine8l
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