创伤后机体反应.ppt

第二章创伤后机体反应1）组织损伤本身2）多个因素同时或先后多途径（感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、心理因素)等刺激创伤对机体的影响：
-------病理生理反应
机体对损伤作出反应：
-------代谢和脏器功能改变
机体反应调控：创伤后机体的病理生理变化一、神经内分泌系统反应（一）、交感-肾上腺髓质系统
机体创伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量等因素引起：
结果：血中儿茶酚胺浓度大幅度↑
1）交感神经兴奋→交感神经纤维末梢释放去甲肾上腺素↑
2）肾上腺髓质分泌(以肾上腺素为主)分泌迅速↑
生理效应：①、循环系统:心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高。②、呼吸系统:呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改善，氧供增加。③、内分泌系统:增强促肾上腺皮质激素(adrenocortieotropin，ACTH)、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。④、体内血液再分布:皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，以保证心、脑等重要器官的血液供应；⑤、机体代谢:促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质；生理效应:④、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤；⑤、抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻炎症反应，减少组织损伤；⑥、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤过率。（三）、其他激素2.抗利尿激素：当低血容量和低血压刺激垂体后叶时抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的分泌↑
生理效应：
①、作用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸收，使尿量减少，引起水潴留。
②、强效的血管收缩剂，对维持血压有一定的作用。3.β-内啡肽:应激时β-内啡肽浓度↑
生理效应：
①、反馈抑制交感-肾上腺髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌；
②、抑制垂体的活性，减少ACTH和糖皮质激素的分泌，避免过度应激反应对机体的损害；
③、增强机体对疼痛的耐力；
④、调节免疫功能；
⑤、β-内啡肽对心血管系统具有抑制作用，可使血压降低。
4．甲状腺素：在垂体促甲状腺激素(thyroidstimulatinghormone，TSH)的刺激下，甲状腺激素分泌↑，以甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)为明显。在应激反应过程中，交感神经系统兴奋甲状腺的功能增强。
生理效应：
甲状腺激素对提高机体生存能力具有重要意义，临床证明T4水平与危重病人死亡率间呈负相关。
5．胰高血糖素和胰岛素:创伤后胰高血糖素水平↑,促进糖原分解和糖异生，使血糖明显升高。由于儿茶酚胺分泌增多，胰岛素的分泌↓，引起血浆胰岛素水平降低。
生理效应:
胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇三者对提高血糖水平具有协同作用，严重创伤病人对胰岛素的反应性降低，有时病人血糖虽然很高，但细胞却仍处于糖饥饿状态。
6.肾素—血管紧张素-醛固酮系统:
1)交感神经兴奋
2)肾血流量减少
可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
生理效应：
体内水钠潴留。
二、免疫系统反应与炎症机制：通过途径:1）激活补体系统2)激活磷脂酶A2：
创伤后组织缺血和缺血-再灌注损伤释放自由基，激活细胞膜的磷脂酶A2，细胞膜磷脂在磷脂酶A2的作用下，生成前列腺素(Drostaglandin，PG)、白三烯(1eukotriene，LT)和血小板活化因子(plateletactivat-lngfactor，PAF)等炎症介质。其中LTB4是强有力的趋化因子，促使中性粒细胞聚集于病灶区，并粘附于血管内皮细胞。中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，释放出氧自由基、花生四烯酸代谢产物(血栓素、白三烯等)、蛋白酶(如弹性蛋白酶、胶原酶等)和溶酶体酶类等，引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿。
3)激活单核-巨噬细胞：
创伤后单核-巨噬细胞被激活后，除产生和中性粒细胞相同的炎症介质外，更重要的还产生肿瘤坏死因子(tumournecrosisfactor，TNF)、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、白细胞介素·6(1L-6)、白细胞介素8(1L-8)、干扰素(interferon，INF)、集落刺激因子等细胞因子，其中以TNF的作用最为重要。这些细胞因子以自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)形式作用于自身细胞和邻近细胞而发挥生物学效应
细胞因子的平衡甚为重要（二）特异性防御反应-免疫应答
如果创伤合并感染或继发感染时，病原菌及其毒素还激活由淋巴细胞介导的免疫应答
（三）创伤对免疫功能的抑制
创伤后免疫功能的抑制，主要是由于糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素E2IL-1、、IL-6、TNFa以及NO大量分泌所致。
三、凝血系统的改变
创伤的早期→组织和内皮细胞损伤→激活外