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多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）
丁雄副教授
重庆医科大学附属第二医院肝胆外科
一、概述
在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下，导致两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍或衰竭，临床上称为多器官功能障碍综合征（MODS）。
不是一个独立的疾病，
不是单一器官疾病的演变，
不包括器官的机械损伤和临终病人的器官功能衰竭。
多器官功能衰竭（MOF）
MOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。
MOF在高危人群中的发病率约6%-7%，发病急、进展快、死亡率高（从25%-100%），平均约70%，呼衰和肾衰对死亡率的影响较大。
死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。
单个器官衰竭的死亡率为25%
2个器官衰竭的死亡率为50%
3个器官衰竭的死亡率为＞75%
4个以上器官衰竭很少存活
MOF是监护病房、外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%-80%。
名称演变
年代作者命名1973#Tilney等序贯性系统衰竭1975Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭1976#Eiseman等多器官功能衰竭（MOF）1976Border等多系统器官衰竭（MSOF）1986Schieppati等多器官系统不全综合征1988Demling创伤后多系统器官衰竭1991#ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）
二、病因
①组织严重损伤（创伤、烧伤或大手术等）或失血、失液；
②严重感染；
③各种原因所致休克；
④心跳呼吸复苏后；
⑤急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后、输血输液失误等；
⑥原有某种基础疾病如冠心病、肝硬化等。
感染性（70%）
非感染性
三、分型*
一期速发型：原发病24小时后直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍。ARDS＋急性肾衰；DIC＋ARDS＋急性肾衰。多见于严重创伤。
发病24小时内因器官衰竭而死亡者，不属于MODS。
慢性疾病终末期，同时发生脏器功能衰竭（肝硬化失代偿＋慢性阻塞性肺气肿），不属于MODS。
二期迟发型：首先发生某一个器官功能的不全，经过一段相对稳定的时间之后再序贯性发生不全或衰竭。多见于继发感染或持续感染未得到有效控制。

四、发病机制
（一）过度的全身炎症反应
全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)：是因感染或非感染病因作用于机体而致的一种全身性炎症反应临床综合征，其主要的病理生理变化是全身高代谢状态(即静息时全身耗氧量增多、伴心排血量增加等)和多种促炎介质(TNF-a、IL-1、IL-6、PAF等)作用，炎症反应不断加重，最后对组织器官造成严重损伤。
（二）促炎反应与抗炎反应失衡
各种感染性因素或非感染性因素作用于机体后，机体启动代偿防御机制，出现全身炎症反应及代偿性抗炎反应，二者失控，就可导致MODS和MOF。
代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)是指抗炎介质和促炎介质的交叉网络平衡，感染或创伤时，机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应，在机体的促炎反应(SIRS)发展过程中，释放内源性抗炎介质(如IL-4、IL-10、转化生长因子等)，若适量，有助于控制炎症；若过量，可抑制免疫功能，产生对感染的易感性，成为在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。
在正常状态下，机体的促炎反应(SIRS)和抗炎反应(CARS)是保持平衡的，当促炎反应大于抗炎反应，表现为SIRS，反之，当抗炎反应大于促炎反应，则表现为CARS，这两种情况均是体内炎症反应失控的表现，也是引起MODS的发病基础。
（三）肠道动力学说
细菌移位：危重病情况下肠粘膜灌注不足致缺血性损伤，肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，导致肠源性感染，诱发多种炎症介质释放。因此，肠道屏障功能障碍是MODS的重要原因。
产生条件：①正常肠道菌群生态平衡破坏，G-细菌过度生长；②机体防御和免疫机制受损，肠缺血、缺氧；③肠粘膜屏障结构和功能障碍，肠的营养障碍。
（四）多个器官功能障碍的发生机制
肺：MODS早期可发生肺功能衰竭，表现为肺毛细血管内皮损伤、肺间质水肿、表面活性物质丢失等，轻者称为急性肺损伤，严重的称为ARDS。
肝：肝在MODS的进展和结局中具有决定性作用。感染导致Kupffer细胞激活释放大量炎症介质。主要表现为黄疸和肝功能不全。
肾：主要表现为ARF。可由于组织低灌注引起，被激活的炎症介质也可直接损伤肾组织。
（五）二次打击学说
将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以