创伤中急性肾衰的诊治.ppt

创伤中急性肾衰的危险因素、病理生理及预后创伤后急性肾衰(ARF)的发生率介于0.1%～8.4%之间。这种较大的范围可以用病人本身的差异和现存文献中用来定义ARF标准不同来解释。肾脏的功能比较广泛，包括容量调节、废物排泄、新陈代谢和酸碱调控、氮平衡、电解质内环境稳定、血压调节、红细胞生成等。肾的许多功能需要其它器官共同调节，并且受复杂的神经－体液之间的相互作用来调控。只有两种指标常规用来定量肾功能不全的程度：尿的生成和氮代谢的产物（血、尿中的尿素氮BUN、UUN及血清、尿中的肌酐Scr、Ucr）。所有这些标记物的适用范围很窄。迄今为止，有关ARF的定义及其确切的严重程度分级并未达成共识。Bellomo等人根据尿量和Scr水平建议分为：正常、急性肾损伤（ARI）、ARF和重症ARF四级（表1）。对最初具有正常肾功能的病人与慢性病变急性发作的病人进行了区分。表1急性肾功能损害的分级血清肌酐（μmol/L）血清尿素（μmol/L）急性慢性期急性发作急性慢性期急性发作尿量（ml/24h）正常15-702-6＞800急性肾损伤＞120增高＞60＞8增高＞4＜800急性肾衰＞240增高＞120＞16增高＞8＜400重症ARF需要RRTARF的病理生理复杂、受多种因素影响。对于创伤病人，容量缺失和低血压所致的局部肾缺血、肾毒性药物及败血症是引起ARF的主要因素。ARF很少单独发生，常作为由同种病因诱发的系统器官功能不全综合征（MODS）或者多器官功能衰竭（MOF）的一部分。ARF的治疗不能只局限于体外血液滤过或透析来替代肾脏的一些功能，必须复合其它方法以改善血流动力学、控制败血症、避免应用肾毒性药物及治疗相关器官衰竭。一、危险因素和后果1.创伤所致的ARF创伤所致的ARF是一种严重的并发症，具有较高的死亡率。采用多变量分析法，最易发展为ARF的病人最初表现为腹腔积血；明显的头部损伤（GCS<5），；挤压综合征（CPK>10,000IU/L）；多处长骨骨折；急性呼吸衰竭，尤其是急性肺损伤（ALI）和需用高水平机械通气（PEEP>6cmH2O）的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），是最危险的因素。DeMendoca等人回顾性研究了348名危重ARF病人（Scr>3.5mg/dl和/或尿量<500ml/天），证实：年龄超过65岁、充血性心衰病史、肝脏疾病（肝硬化）、伴发性感染、呼吸衰竭、神经功能衰竭是导致ARF和死亡的先兆。2、脑损伤所致的ARF这些ARF病人最常见由多发性损伤引起，如血流动力学失调、长骨骨折、大量输血、呼吸衰竭及败血症。急性脑损伤（ABI）和需要RRT的ARF病人是主要问题。ABI导致细胞毒性或血管源性脑水肿。间断血液透析引起快速容量转移、细胞内/血浆失调和微循环的改变，造成暂时系统性低血压，间断地危害脑血流或者灌注压，可能加重ABI。持续肾替代治疗（RRT）的优点是血流动力学较稳定，容量、电解质和代谢的改变较小。CRRT最大的一个缺点是需要某种程度的抗凝，这可能引起或加重脑内出血。应用较大的回路血流量或者治疗的替代模式，如SLEDD，可能无需抗凝。但迄今为止针对ABI，这些治疗模式尚末进行确实的研究。3、烧伤所致的ARF这种ARF由低血容量症（容量缺失后补充不足）、明显的蛋白质分解代谢、炎性介质的释放及败血症共同引起，其中败血症是最为重要的因素。与创伤病人相比，发展为ARF的烧伤病人年龄较大（平均年龄约50岁）、体表面积超过40%的二度和三度烧伤、表现为MODS（呼吸衰竭最明显）。4、挤压伤和创伤性横纹肌溶解与长时间肌肉挤压、血管疾病或损伤所致的肌肉低灌注及筋膜间室综合征有关。血管内血容量不足和低钙血症所致的肌肉第三间隙和心血管、肾毒素的释放共同诱发ARF。在所有创伤所致ARF的因素中挤压伤和横纹肌溶解所占比例可能不足10%。CPK升高超过10000IU/L的病人中60%以上发展为ARF。Knottenbelt等人回顾性研究了200名创伤所致横纹肌溶解的病人，证实早期充足的容量负荷来维持尿量超过100－150ml/h及比重（SG）接近正常，可将ARF的发生率降低至10.5%。其它治疗模式，如甘露醇渗透性利尿和碳酸氢钠碱化尿液，并末证实具有同样确实的改善效果。容量复苏启动延迟（超过12小时）与ARF所致的死亡率升高有关，但若给予全面的治疗，80%的病人有望保存肾功能并且完全恢复。5、腹腔间隔室综合征（ACS）ACS可增加内脏器官实质的压力，减少间隔内的静脉回流，从而减少这些器官动脉的灌注；机械通气和PEEP可升高胸内压，使心脏功能的损害加重，因此内脏器官的灌注进一步减少。以前绝对压力超过25－30mmHg(正常平均6.5，变化范围0－15，与体重指数有关)被看作有意义，ACS已被看作一个引起创伤病人发病和死亡的重要因素。近年来越来越多