中毒总论医学知识宣讲培训课件.ppt

中毒总论医学知识宣讲定义病因毒物的代谢、吸收和排出1、吸收途径：①呼吸道：职业中毒时多见，吸收快，症状重。②消化道：生活性中毒为主，最常见。③皮肤粘膜，水溶性毒物不易吸收，脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷等可经过皮脂腺和黏膜吸收，有的毒物经球结膜、伤口吸收的。2、代谢途径；毒物被吸收入血后分布于全身。主要通过肝脏氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。①解毒作用：大多数毒物经代谢后毒性降低。②毒性增加：对硫磷氧化为对氧磷。3、排出途径：吸收的毒物气体和挥发性毒物重金属、生物碱少数毒物呼吸道肾脏乳汁消化道皮肤（原形）（大部分）（铅汞砷）（铅汞锰）（脂溶性）有些毒物排出缓慢，蓄积体内，再次释放可再次中毒中毒机制临床表现（二）眼球表现：1、瞳孔减小：见于有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡中毒。2、瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒。3、视神经炎：甲醇中毒。（三）神经系统表现1、昏迷：（1）见于麻醉药、催眠药、安定药等。（2）有机溶剂、窒息性毒物中毒，如CO、硫化氢、氰化物等。（3）高铁血红蛋白生成性毒物中毒。（4）农药中毒：如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯、溴甲烷等。2、谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。3、肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯中毒。4、惊厥：窒息性毒物、有机氯、拟除虫菊酯、异烟肼。5、瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等。6、精神失常：四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药、成瘾药物的戒断综合征。（五）循环系统1、心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经。拟肾上腺素、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。2、心脏骤停：毒物直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等。缺氧：窒息性毒物中毒。低钾血症：可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药.3、心力衰竭4、休克：剧烈地吐泄导致血容量减少，见于三氧化二砷。严重的化学灼伤：由于血浆渗出导致血容量的减少，见于强酸、强碱等。毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，见于三氧化二砷、巴比妥类中毒心肌损害：见于吐根碱、锑、砷等中毒。（七）泌尿系统表现肾小管坏死：汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等。肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶液可堵塞肾小管。最终均可导致急性肾衰，出现少尿、无尿。实验室检查诊断一、毒物接触史2、一氧化碳中毒了解室内炉火、烟囱、煤气情况当时同室内其他人员的情况向患者的同事、家属、亲友或现场目击者了解情况。3、怀疑食物中毒应调查同餐进食者中有无同样症状发生。水源污染和食物污染可造成地区流行性中毒，必要时应进行流行病学调查。（二）职业中毒应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施，以及工作中是否发生事故等。注重环境调查。二、临床表现急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状与体征的特点，出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。三、实验室检查一、治疗原则1、立即脱离与毒物接触2、紧急复苏3、胃肠道去污染4、应用特效解毒药5、促进已经吸收毒物排出6、对症支持治疗和预防并发症二、急性中毒的治疗（二）紧急复苏（三）胃肠道去污，清除尚未吸收的毒物1、催吐适应症：患者神志清楚且能合作。禁忌症：昏迷、惊厥状态、吞服腐蚀剂。方法：A饮温水300~500mlB自己用手指（或压舌板、筷子）刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。C反复，直至胃内容完全呕吐为止。D也可用药物吐根糖浆催吐。注意事项：空腹服毒者要先饮水500ml,再施行催吐。需头侧位，以严防误吸导致窒息。2、洗胃（3）方法：患者取左侧卧位，头低位并偏向一侧。选择粗胃管，胃管头部涂石蜡油润滑。由口腔向下插进50cm左右，吸出100~200ml胃液以证明胃管确在胃内，并留作毒物分析。如果不能肯定在胃内，可向胃管注入适当空气，同时在胃区听到咕噜声，即可证明插管在胃内。洗胃液一般可用温开水，如已知毒物种类，也可选适当洗胃液。见表10-2-4每次注入200~250ml，不宜过多，每次灌液尽量排出。需反复灌洗，直至洗胃液澄清。总量2~5L，甚至6~8L。（4）洗胃液的种类：保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等。溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油，可先用液体石蜡使其溶解，然后洗胃。吸附剂：活性炭可吸附很多毒物。解毒药：与体内存留毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，使其失去毒性。中和剂：吞服强酸时，可用弱碱如镁乳。强碱可用弱酸如食醋、果汁。沉淀剂：有些化学物可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质。3、导泻4、灌肠5、活性炭吸附口服活性炭悬液50-100g，严重者150-200g分次口服或鼻饲适用于茶碱、苯妥英钠