中毒总论医学知识宣讲培训课件.ppt

中毒总论医学知识宣讲定义病因毒物的代谢、吸收和排出

1、吸收途径：

①呼吸道：职业中毒时多见，吸收快，症状重。
②消化道：生活性中毒为主，最常见。
③皮肤粘膜，水溶性毒物不易吸收，脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷等可经过皮脂腺和黏膜吸收，有的毒物经球结膜、伤口吸收的。2、代谢途径；

毒物被吸收入血后分布于全身。
主要通过肝脏氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。
①解毒作用：大多数毒物经代谢后毒性降低。
②毒性增加：对硫磷氧化为对氧磷。
3、排出途径：
吸收的毒物

气体和挥发性毒物重金属、生物碱少数毒物

呼吸道肾脏乳汁消化道皮肤
（原形）（大部分）（铅汞砷）（铅汞锰）（脂溶性）
有些毒物排出缓慢，蓄积体内，再次释放可再次中毒中毒机制临床表现
（二）眼球表现：
1、瞳孔减小：见于有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡中毒。
2、瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒。
3、视神经炎：甲醇中毒。（三）神经系统表现
1、昏迷：
（1）见于麻醉药、催眠药、安定药等。
（2）有机溶剂、窒息性毒物中毒，如CO、硫化氢、氰化物等。
（3）高铁血红蛋白生成性毒物中毒。
（4）农药中毒：如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯、溴甲烷等。
2、谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。3、肌纤维颤动：
有机磷、氨基甲酸酯中毒。
4、惊厥：
窒息性毒物、有机氯、拟除虫菊酯、异烟肼。
5、瘫痪：
可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等。
6、精神失常：
四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药、成瘾药物的戒断综合征。
（五）循环系统
1、心律失常：
洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经。
拟肾上腺素、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。

2、心脏骤停：
毒物直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等。
缺氧：窒息性毒物中毒。
低钾血症：可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药.

3、心力衰竭4、休克：
剧烈地吐泄导致血容量减少，见于三氧化二砷。
严重的化学灼伤：由于血浆渗出导致血容量的减少，见于强酸、强碱等。
毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，见于三氧化二砷、巴比妥类中毒
心肌损害：见于吐根碱、锑、砷等中毒。

（七）泌尿系统表现
肾小管坏死：汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等。
肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。
肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶液可堵塞肾小管。
最终均可导致急性肾衰，出现少尿、无尿。
实验室检查诊断一、毒物接触史2、一氧化碳中毒
了解室内炉火、烟囱、煤气情况
当时同室内其他人员的情况
向患者的同事、家属、亲友或现场目击者了解情况。
3、怀疑食物中毒
应调查同餐进食者中有无同样症状发生。
水源污染和食物污染可造成地区流行性中毒，必要时应进行流行病学调查。（二）职业中毒
应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施，以及工作中是否发生事故等。注重环境调查。二、临床表现急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状与体征的特点，出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。

三、实验室检查一、治疗原则
1、立即脱离与毒物接触
2、紧急复苏
3、胃肠道去污染
4、应用特效解毒药
5、促进已经吸收毒物排出
6、对症支持治疗和预防并发症
二、急性中毒的治疗（二）紧急复苏（三）胃肠道去污，清除尚未吸收的毒物1、催吐
适应症：患者神志清楚且能合作。
禁忌症：昏迷、惊厥状态、吞服腐蚀剂。
方法：
A饮温水300~500ml
B自己用手指（或压舌板、筷子）刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。
C反复，直至胃内容完全呕吐为止。
D也可用药物吐根糖浆催吐。
注意事项：

空腹服毒者要先饮水500ml,再施行催吐。
需头侧位，以严防误吸导致窒息。
2、洗胃（3）方法：
患者取左侧卧位，头低位并偏向一侧。
选择粗胃管，胃管头部涂石蜡油润滑。
由口腔向下插进50cm左右，吸出100~200ml胃液以证明胃管确在胃内，并留作毒物分析。
如果不能肯定在胃内，可向胃管注入适当空气，同时在胃区听到咕噜声，即可证明插管在胃内。

洗胃液一般可用温开水，如已知毒物种类，也可选适当洗胃液。见表10-2-4
每次注入200~250ml，不宜过多，每次灌液尽量排出。需反复灌洗，直至洗胃液澄清。
总量2~5L，甚至6~8L。

（4）洗胃液的种类：
保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等。
溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油，可先用液体石蜡使其溶解，然后洗胃。
吸附剂：活性炭可吸附很多毒物。
解毒药：与体内存留毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，使其失去毒性。
中和剂：吞服强酸时，可用