炎症的基本病理过程.pptx

炎症基本病理过程炎症是机体与致病原因进行斗争反应，也就存在着损伤和抗损伤两个过程，详细表现为变质、渗出、增生三种基本病理改变。一、变质（alteration）概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损害性病变。炎区内局部组织物质代谢障碍，理化性质改变，以及由其所引发组织细胞变性坏死等形态学改变总称。变质可累及实质和间质实质细胞常出现变质改变：细胞水肿、脂肪变性、坏死。间质结缔组织变质：粘液样变性、纤维素变。1、引发变质主要原因炎症因子直接作用神经营养机能障碍局部组织物质代谢改变；炎区内血液循环障碍促进变质发生，PH降低，K＋增多；炎症内因为细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死，组织酶被释放和激活、K＋等，促进炎区内组织溶解坏死恶性循环。2、机制1）炎区内物质代谢改变炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积。①耗氧增加炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组织充血、发烧，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达日常2～3倍。此时供氧不足炎区内氧化不全产物增多。②氧化不全产物堆积糖、脂肪、蛋白质代谢增强，大多数是无氧酵解。●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低糖无氧酵解增强。炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不全产物堆积，糖原降低。炎区周围氧供给较中心多，故以有氧氧化为主。●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供给主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增强，氧化不全产物增加炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。●蛋白质代谢：炎区内因为组织细胞物质代谢障碍细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润白细胞被破坏释放出大量蛋白水解酶炎区内有大量蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH下降，易引发酸中毒。2）理化性质改变①PH改变：即酸碱平衡改变因为炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，PH下降，在炎症早期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。随炎症发展，酸性产物不停增加，加上局部瘀血，碱储耗尽失偿性酸中毒。普通炎症越急剧，酸中毒越显著，在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性炎PH可达6.5～5.6。②渗透压改变炎区内〔H＋〕增高盐类解离加强组织崩解细胞内K＋释放由分解代谢绝亢进高分子量糖、于蛋白质等分解为许多低分子微粒炎区内血管通透性增高血浆蛋白渗出炎区内离子增多（H＋、K＋、PO4-3），分子浓度升高渗透压升高吸水性增强炎性水肿炎区内渗透压改变和H＋浓度相同，愈靠近炎区中心，渗透压越高。炎区内物质代谢改变和理化性质改变改变炎区组织内环境，成为组织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍深入发展原因炎区不停扩大组织细胞坏死崩解对机体不利崩解产物、酸性代谢产物促进炎区周围细胞增生利于炎区组织修复3）生物活性物质↑生物活性物质是指能引发生物效应物质，如激素、化学介质、一些组织崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。炎区内变质组织崩解或蛋白质降解，可释放或激活一些酶而产生各种对微循环起生物效应物质，称为炎性生物活性物质。它们能引发微循环改变，对炎症发展含有主要意义。3、形态学改变变性、坏死——表现在实质细胞损伤。出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为显著。肿胀、断裂、溶解——间质胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。这是因为胞浆内溶酶体裂解，释放出很各种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它们既可引发受损组织细胞自溶，又可深入引发周围组织细胞变性、坏死。组织细胞变质程度取决于致炎因子性质、强度、局部组织细胞特征。二、渗出（exudation）即炎性渗出（inflammatoryexudation），是炎症最含有特征性改变。炎症时，血液内液体、蛋白质、细胞成份由血管内逸出到炎区过程。表现：血管扩张，血流速度改变等一系列局部血流动力学改变，血管通透性增高，血液成份渗出，白细胞主动游出及吞噬。渗出是炎症局部一系列微循环反应中一个主要表现，是炎症十分主要基本病变。血管反应血流动力学改变它炎性渗出也血管通透性增加包细胞反应为白细胞渗出和吞括分噬作用教材上分为：血管反应和细胞反应。1、血流动力学改变即血管反应、炎性充血。炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学改变，即血流量和血管口径改变。1）细动脉短暂收缩，连续几秒钟。（因为神经源性和一些化学介质机制）。2）血管扩张和血流加速，先累及细动脉，随即更多毛细血管开放，局部血流加紧，造成局部发红发烧。（机制是因神经体液原因作用，即轴突反射和化学介质作用）。3）血流速度减慢，是在血管扩张基础上，血管通透性升高结果。富含蛋白质液体外渗出血管，造成血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加