炎症的基本病理过程.pptx

会计学2、机制1）炎区内物质代谢改变炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积。①耗氧增加炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多。 ②氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解。●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较中心多，故以有氧氧化为主。●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增强，氧化不全产物增加炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢障碍细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润白细胞被破坏释放出大量的蛋白水解酶炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH下降，易引起酸中毒。2）理化性质改变①PH改变：即酸碱平衡改变由于炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，PH下降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽失偿性酸中毒。一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性炎PH可达6.5～5.6。②渗透压改变炎区内〔H＋〕增高盐类解离加强组织崩解细胞内K＋释放由分解代谢绝亢进高分子量的糖、于 蛋白质等分解为许多低分子微粒炎区内血管通透性增高血浆蛋白 渗出炎区内离子增多（H＋、K＋、PO4-3），分子浓度升高渗透压升高吸水性增强炎性水肿炎区内渗透压变化和H＋浓度相似，愈接近炎区中心，渗透压越高。炎区内物质代谢变化和理化性质改变改变炎区组织的内环境，成为组织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一步发展的原因炎区不断扩大组织细胞坏死崩解对机体不利崩解产物、酸性代谢产物促进炎区周围细胞增生利于炎区组织的修复3）生物活性物质↑生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解，可释放或激活某些酶而产生各种对微循环起生物效应的物质，称为炎性生物活性物质。它们能引起微循环改变，对炎症的发展具有重要的意义。3、形态学变化变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死。组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、局部组织细胞的特征。二、渗出（exudation）即炎性渗出（inflammatoryexudation），是炎症最具有特征性的变化。炎症时，血液内的液体、蛋白质、细胞成分由血管内逸出到炎区的过程。表现：血管扩张，血流速度改变等一系列局部血流动力学改变，血管通透性增高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞噬。渗出是炎症局部一系列微循环反应中的一个重要表现，是炎症十分重要的基本病变。血管反应血流动力学改变它炎性渗出也血管通透性增加包细胞反应为白细胞渗出和吞括 分噬作用教材上分为：血管反应和细胞反应。1、血流动力学改变即血管反应、炎性充血。炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管口径改变。1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。（由于神经源性和一些化学介质的机制）。2）血管扩张和血流加速，先累及细动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血流加快，造成局部发红发热。（机制是因神经体液因素的作用，即轴突反射和化学介质的作用）。3）血流速度减慢，是在血管扩张的基础上，血管通透性升高的结果。富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加，最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎因子的种类和刺激的严重程度。极轻度刺激引起血流加快仅10～15分钟，然后恢复正常；轻度刺激下血流加快可持续几小时血流速度减慢血流停滞；轻重刺激可在15～30分钟出现血流停滞；严重损伤仅需几分钟可发生血流停滞。即由充血瘀血（血流停滞）的过程。2、血管通透性增大（炎性渗出）1）炎区内血管内压升高；2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和有活性的氧代谢产物所致），出现缝隙；3）炎区内组织渗透压升高。胶体