氯沙坦依那普利治疗肾性高血压的疗效观察.docx

氯沙坦依那普利治疗肾性高血压的疗效观察摘要目的:观察氯沙坦、依那普利以及两药联合对肾性高血压患者的疗效和肾功能的保护作用。方法:将50例慢性肾功能不全患者随机分为三组，分别用氯沙坦、依那普利、氯沙坦联合依那普利治疗12W;观察治疗前后血压、24h尿蛋白、血清肌酐、内生肌酐清除率/24h尿肌酐）的变化和不良反应，并进行组间比较。结果:三组治疗后血压、24h尿蛋白、SCr均明显降低，CCr明显升高，三组分别与同组治疗前比较差异有非常显着性。A组与B组比较疗效无明显差异，而C组明显优于A、B组。三组均无严重不良反应。结论:氯沙坦、依那普利联合使用临床疗效更优。关键词慢性肾功能不全;氯沙坦;依那普利氯沙坦和依那普利均有降压、减少蛋白尿、保护肾脏、延缓肾脏病进展的作用［1，2］，但两药联合应用治疗肾性高血压的报道较少，我们通过对依那普利、氯沙坦单独用药以及两药联合应用治疗慢性肾功能不全高血压的疗效进行比较，探讨联合用药的价值和可行性。1对象与方法对象选择50例我院2001年1月～2005年12月期间的肾性高血压患者，有肾功能不全。分为三组:A组17例，平均年龄岁，男10例，女7例;B组16例，平均年龄岁，男9例，女7例;C组17例，平均年龄岁，男11例，女6例。其它各指标血压、SCr、CCr和24hUPE比较差异均无显着性。方法A组用氯沙坦50mg/次，1次/d;B组用依那普利10mg/次，2次/d;两组均治疗8W，8W后，血压≤130mmHg/80mmHg的患者续治疗16W，血压130mmHg/80mmHg的患者剂量加倍治疗16W。C组使用氯沙坦50mg/次，1次/d，依那普利10mg/次，2次/d，治疗24W。观察指标血压严格按照1999年中国高血压指南规定的方法进行测量。三组于治疗前及治疗后每4W各抽血测定1次SCr、CCr，并测定24h尿蛋白定量1次。统计学处理数据以均数±标准差表示，组间比较采用配对t检验，率的比较采用χ2检验。2结果治疗后三组患者血压变化比较治疗后血压明显降低，三组患者达靶标值比率分别为:A组达标11/17，B组达标10/16，C组达标14/17，与同组治疗前比较差异有显着性。C组与A、B组比较差异有显着性。治疗后三组肾功能变化和达靶标值比率比较治疗后尿蛋白均有不同程度降低，与同组治疗前比较差异有显着性，C组与A、B两组比较差异有显着性。三组治疗24W后SCr有不同程度降低，CCr升高，三组分别与同组治疗前比较差异有显着性。C组与A、B组比较差异有显着性。不良反应咳嗽发生率分别为A组1/17，B组3/16，C组2/17。B组剂量加倍后，咳嗽发生率上升更显着;A组和C组出现轻度头昏乏力症状分别为1例、2例。停药后好转。表1三组患者治疗前后血压及肾功能指标变化比较注:与同组治疗前比较*，与A、B组同指标比较△3讨论近年，循证医学试验已证实，能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮作用的血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂具有肾脏保护作用。在降压作用上，两者都主要通过阻断AngⅡ而发挥效应，这一点两者作用相似。但是它们的某些作用机制仍存在差异。ARB的如下降压作用为ACEI所不具备:①降压疗效不受血管紧张素转换酶基因多态性影响;②它也能抑制非ACE催化产生的AngⅡ的致病作用;③AngⅡ的致病作用主要通过AT1R介导，而AT2R介导的效应可能正好与AT1R相反。AT1R被阻断后AngⅡ将［1］刘卫国，叶任高，郑伯良，等.血管紧张素转换酶抑制剂对慢性肾病患者肾功能保护作用的研究.中国实用内科杂志，1999，19:464～465.［2］王正荣，张建萍.血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂研究进展.心血管病学进展，2002，23:69～72.［3］谌贻璞.慢性肾脏病高血压的治疗目标及药物应用.临床内科杂志，2005，22:726～728.