三联疗法根除幽门螺杆菌感染疗效观察.pdf

三联疗法根除幽门螺杆菌感染疗效观察1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃黏膜活检标本中分离到幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是对这一领域重要的突破，此后不久即在国际消化病学界引起了巨大轰动。它的发现对消化病学，特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用。现在已经清楚它是许多慢性胃病（慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等）发生发展中一个重要致病因子。我国正常人群感染率为40%～60%[1]。慢性胃炎和消化性溃疡是常见病和多发病，有报告慢性胃炎患者的胃黏膜活检标本中H.pylori检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。HP已成为威胁人类健康不可忽视的病原菌。为了解慢性胃炎和消化性溃疡与H.pylori感染之间的关系，以便为临床治疗提供理论依据，我们对2002年1月～2004年12月来我院体检经胃镜诊断为慢性胃炎和消化性溃疡的病人253例，进行快速尿素酶试验、胃黏膜直接涂片和组织病理学检查。并对H.pylori感染患者进行三联根除治疗，现将有关结果报告如下。1临床资料1.1一般资料253例患者中，男102例，女151例；年龄28～70岁，平均43岁。其中慢性胃炎173例，胃溃疡31例，十二指肠溃疡49例。经胃镜诊断确诊为慢性胃炎或/和消化性溃疡，同时做快速尿素酶试验、胃黏膜直接涂片和组织病理学检查，其中有两项阳性者诊断为H.pylori感染。所有患者在就诊前4周均未使用过抗生素、铋剂、H2受体抑制剂、质子泵抑制剂、激素和非甾体类抗炎药等。1.2方法在内镜下诊断为慢性胃炎和消化性溃疡的病人，于胃窦部距离幽门约3～5cm和胃体部大弯侧分别夹取2块胃黏膜组织，用于尿素酶检查、直接涂片镜检和病理组织学检查。所有H.pylori阳性患者均给予丽珠胃三联（铋剂0.22g+替硝唑0.5g+克拉霉素0.25g，2次/d）治疗1周，停药4周后检测H.pylori，快速尿素酶检查、直接涂片镜检或/和组织病理学检查两者均阴性者视为根除。2结果253例慢性胃炎、消化性溃疡患者中,可见H.pylori阳性率较高，慢性浅表性胃炎125例，其中H.pylori感染103例，阳性率为82.4%；慢性萎缩性胃炎48例，其中H.pylori感染为30例，阳性率62.5%；胃溃疡31例，其中H.pylori感染28例，阳性率为90.3%；十二指肠溃疡49例，其中H.pylori感染45例，阳性率为91.8%。用丽珠胃三联治疗H.pylori阳性的慢性胃炎和消化性溃疡，根除率较高，173例慢性胃炎中有150例转为阴性，有效率达86.7%；消化性溃疡80例中有72例转阴，占90.0%，结果表明适宜用丽珠胃三联根除H.pylori阳性患者。3讨论HP为一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性细菌，特异地寄生于胃黏膜的黏液层下面，上皮细胞表面，目前除黏膜上皮表面及十二指肠和食道的胃上皮细胞表面以外尚未发现其他部位有这种细菌寄生。HP感染能引起机体的免疫反应，胃黏膜首先呈现出对HP的非特异性炎症反应，表现为多形核白细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等由黏膜固有层向上皮内移行。菌量越多，浸润的炎细胞越多，组织病理学改变越明显，严重者尚可见多形核细胞移行到胃腔吞噬HP的现象。在炎症反应过程中巨噬细胞释放的水解酶、溶菌酶、补体系统等可能都参与对胃黏膜上皮的破坏作用。HP的感染亦能引起特异性免疫，可刺激局部黏膜产生特异性抗体，另一方面又可通过激活补体系统引起对细菌的杀伤，增强清除细菌的作用，HP感染越重炎症反应和胃黏膜损伤越重，血清中特异性IgG和IgA滴度越高。由于HP定居在胃黏膜表面，可能经粪便或口腔途径传播。由于机体不可能通过免疫机制完全清除HP，如不经有效治疗，感染可持续数十年甚至终生。H.pylori无论是基因型、表现型、耐药性还是感染率方面均有地区性和多态性差异。探讨H.pylori治疗对策，提高H.pylori根除率已成为众所关注的热点课题。为了探讨慢性胃炎和消化性溃疡与H.pylori感染的关系，以帮助临床根除H.pylori提供理论依据，本研究论证了慢性胃炎和消化性溃疡与H.pylori感染密切相关[2]。目前根除H.pylori感染常用的药物有铋剂或质子泵抑制剂+硝基咪唑类（甲硝唑或替硝唑）+阿莫西林或克拉霉素。丽珠胃三联含有铋剂0.22g，替硝唑0.5g和克拉霉素0.25g，服用方便，病人依从性好，价格相对低廉，患者容易接受。次枸橼酸铋钾在胃内能迅速崩解，在胃酸作用下水溶性胶体铋与溃疡面或炎症部位的蛋白质形成不溶性含铋沉淀，牢固地粘附于糜烂面上形成保护屏障，抵御胃酸与胃蛋白酶对黏膜面的侵蚀，并能刺激内源性前列腺素释放。有促进胃黏液分泌、加速黏膜上皮修复、改善胃黏膜血流与清除幽门螺杆菌的作用。克拉霉