严重感染患者的麻醉处理.pdf

精品文档严峻感染患者的麻醉处理严峻感然及其相关的浓毒症、脓毒性休克和多器官功能衰竭综合征〔MODS)等发病率逐年增加，这些病人需要手术医治时，麻醉处理对患者的预后起到至关重要的作用。正确的麻醉处理有赖于对其病因、病理生理、血流动力学的认识，以及麻醉前及麻醉期间对休克的正确处理。一；严峻感染的病因和病理生理学机制1.严峻感染的常见感染部位及病原学特点：脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等尤其是院内感染。原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂和细胞毒性药物、放射医治或长期留置导管的患者易于继发脓毒性休克。革兰阴性菌、革兰阳性菌和真菌是最常见的致病病原体，病毒、立克次体和原虫也可以导致脓毒症的发生。导致脓毒症的革兰阴性菌包含大肠埃希菌、铜绿假单菌、肺炎克雷伯菌、类杆菌属等。革兰阴性菌的主要毒素为内毒素。革兰阳性菌主要致病毒素是外毒素，常见的致病菌包含金黄色球菌、表皮葡萄球菌、链球菌及梭状芽孢杆菌等。真菌是条件致病菌，常发生于延续应用广谱抗生素后的二重感染。2.严峻感染及感染中毒性休克的病理生理学机制：大多数感染的全身病症并不是由细菌本身引起的，而是由感染过程中引发的炎症反响所致。位于感染病灶的病原微生物释放的外源性介质〔如内毒素或外毒素等〕，这些外源性介质激活机体的防备系统〔包含血浆成分、单核/巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等〕，导致内源性的介质的释放，包含细胞因子〔如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素〕、血小板激活因子、花生四烯酸代谢等。这些内源性介质通过作用血管和器官系统而发挥生理作用。适量的介质可以产生有利的作用，如调节免疫功能、杀灭细菌、灭活细菌产物；但过量释放的介质则产生有害的作用，可直接造成器官功能的损害，或者通过血管系统导致全身或者局部循环障碍而造成器官功能损害。危重患者在病程早起表现为促炎症反响，即全身炎症反响综合征〔SIRS)。随后患者进入延续时间相对较长的免疫抑制状态，被称为代偿性抗炎反.精品文档响综合征〔CARS)。SIRS与CARS可在病程中交替出现。两种情况同时存在的状态称为混合性抗炎反响综合征〔MARS)。二；严峻感染和感染中毒性休克的临床表现与诊断1.严峻感染和感染中毒性休克的临床表现和诊断标准：美国胸科学会和危重医学会〔1991与2001年两次商量〕制定的脓毒症及相关疾病的标准化定义，该定义把患者区分为从菌血症、SIRS、脓毒症、重症脓毒症、感染性休克直至多器官障碍综合征这样一个疾病严峻程度逐渐加重的过程。补充内容：重症脓毒症：1个或以上器官功能障碍的脓毒症——例如1.循环血管：动脉血压≤90mmHg延续1小时以上或需要升压药物支持2.肾脏：液体足够情况下，肾功能在48小时内突然减退，血Cr值升高绝对≥≥50%或尿量<0.5ml/kg/h，延续6小时以上。3.呼吸：PaO2/FiO2≤250或如只是肺是惟一功能障碍器官，则此值应≤×10/9L或比近3天内最高值下降50%5.不能解释的代谢性酸中毒：pH≤7.30或碱缺失<-5.0mmol/L和血浆乳酸水平大于汇报实验室正常上限的1.5(肝脏、中枢神经〕脓毒性休克：脓毒性休克是指脓毒症合并不能用其他的原因解释的延续性低血压。低血压是指虽然经充分容量复苏，但收缩压仍低于于90mmHg、MAP低于60mmHg或者收缩压较根底值降低超过40mmHg。脓毒症休克除原发严峻感染性疾病的临床表现之外，同时又休克的临床表现。2.常用的监测指标和实验室检查.精品文档1）精神状态、皮和气肤色是传统的循环功能监测指标，至今仍有重要的临床价值。2）血压和脉搏平均动脉压能更好的反映组织灌注水平，在脓毒性休克的血流动力学支持中.需要将MAP维持在65mmHg以上。3）尿量脓毒性休克的患者一般尿量减少。尿量到达0.5ml/(kg.h)以上是医治是有效的目标之一。4）中心静脉压〔CVP)CVP可以反映右心室舒张末压力，是反映全身容量前负荷的指标，脓毒性休克的患者一般CVP值偏低，CVP在8~12mmHg是脓毒性休克的医治目标之一。5）肺动脉楔压〔PAWP)肺动脉漂荡导管的留置应该结合临床慎重考虑。利用PAWP进行血流动力学监测有助于脓毒症和其他休克的鉴别。血流动力学监测有助于评估临床医治效果6）混合静脉血氧饱和度〔SvO〕和中心静脉血氧饱和度〔ScvO〕SvO是反映组织器官222对氧的摄取状态。脓毒性休克的患者其组织对氧的摄取能力一般降低。ScvO和SvO有肯定的22相关性。ScvO在临床上更具操作性。27）血气分析援助了解患者体内代谢酸中毒和电解质紊乱的情况8）血乳酸严峻感染及脓毒性休克的患者组织中处于缺氧状态，乳酸生成增加，且乳酸可以作为评估患病严峻程度和预后的重要指标之一。9）各器官功能