严重感染患者的麻醉处理.doc

严重感染患者得麻醉处理
严重感然及其相关得浓毒症、脓毒性休克与多器官功能衰竭综合征（MODS)等发病率逐年增加，这些病人需要手术治疗时，麻醉处理对患者得预后起到至关重要得作用。正确得麻醉处理有赖于对其病因、病理生理、血流动力学得认识，以及麻醉前及麻醉期间对休克得正确处理。
一；严重感染得病因与病理生理学机制
严重感染得常见感染部位及病原学特点：脓毒症可以由任何部位得感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等尤其就是院内感染。原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂与细胞毒性药物、放射治疗或长期留置导管得患者易于继发脓毒性休克。革兰阴性菌、革兰阳性菌与真菌就是最常见得致病病原体，病毒、立克次体与原虫也可以导致脓毒症得发生。导致脓毒症得革兰阴性菌包括大肠埃希菌、铜绿假单菌、肺炎克雷伯菌、类杆菌属等。革兰阴性菌得主要毒素为内毒素。革兰阳性菌主要致病毒素就是外毒素，常见得致病菌包括金黄色球菌、表皮葡萄球菌、链球菌及梭状芽孢杆菌等。真菌就是条件致病菌，常发生于持续应用广谱抗生素后得二重感染。
2、严重感染及感染中毒性休克得病理生理学机制：大多数感染得全身症状并不就是由细菌本身引起得，而就是由感染过程中引发得炎症反应所致。位于感染病灶得病原微生物释放得外源性介质（如内毒素或外毒素等），这些外源性介质激活机体得防御系统（包括血浆成分、单核/巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等），导致内源性得介质得释放，包括细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素与干扰素）、血小板激活因子、花生四烯酸代谢等。这些内源性介质通过作用血管与器官系统而发挥生理作用。适量得介质可以产生有利得作用，如调节免疫功能、杀灭细菌、灭活细菌产物；但过量释放得介质则产生有害得作用，可直接造成器官功能得损害，或者通过血管系统导致全身或者局部循环障碍而造成器官功能损害。危重患者在病程早起表现为促炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS)。随后患者进入持续时间相对较长得免疫抑制状态，被称为代偿性抗炎反应综合征（CARS)。SIRS与CARS可在病程中交替出现。两种情况同时存在得状态称为混合性抗炎反应综合征（MARS)。
二；严重感染与感染中毒性休克得临床表现与诊断
1、严重感染与感染中毒性休克得临床表现与诊断标准：美国胸科学会与危重医学会（1991与2001年两次讨论）制定得脓毒症及相关疾病得标准化定义，该定义把患者区分为从菌血症、SIRS、脓毒症、重症脓毒症、感染性休克直至多器官障碍综合征这样一个疾病严重程度逐渐加重得过程。

补充内容：

重症脓毒症：1个或以上器官功能障碍得脓毒症——例如1、循环血管：动脉血压≤90mmHg持续1小时以上或需要升压药物支持2、肾脏：液体足够情况下，肾功能在48小时内突然减退，血Cr值升高绝对≥26、4umol/l较基础值升高≥50%或尿量<0、5ml/kg/h，持续6小时以上。3、呼吸：PaO2/FiO2≤250或如只就是肺就是惟一功能障碍器官，则此值应≤200，4、血液：血小板数<50、0×10/9L或比近3天内最高值下降50%5、不能解释得代谢性酸中毒：pH≤7、30或碱缺失<-5、0mmol/L与血浆乳酸水平大于报告实验室正常上限得1、5(肝脏、中枢神经）
脓毒性休克：脓毒性休克就是指脓毒症合并不能用其她得原因解释得持续性低血压。低血压就是指虽然经充分容量复苏，但收缩压仍低于于90mmHg、MAP低于60mmHg或者收缩压较基础值降低超过40mmHg。脓毒症休克除原发严重感染性疾病得临床表现之外，同时又休克得临床表现。
2、常用得监测指标与实验室检查
精神状态、皮温与肤色就是传统得循环功能监测指标，至今仍有重要得临床价值。
血压与脉搏平均动脉压能更好得反映组织灌注水平，在脓毒性休克得血流动力学支持中、需要将MAP维持在65mmHg以上。
尿量脓毒性休克得患者一般尿量减少。尿量达到0、5ml/(kg、h)以上就是治疗就是有效得目标之一。
中心静脉压（CVP)CVP可以反映右心室舒张末压力，就是反映全身容量前负荷得指标，脓毒性休克得患者一般CVP值偏低，CVP在8~12mmHg就是脓毒性休克得治疗目标之一。
肺动脉楔压（PAWP)肺动脉漂浮导管得留置应该结合临床慎重考虑。利用PAWP进行血流动力学监测有助于脓毒症与其她休克得鉴别。血流动力学监测有助于评估临床治疗效果
混合静脉血氧饱与度（SvO2）与中心静脉血氧饱与度（ScvO2）SvO2就是反映组织器官对氧得摄取状态。脓毒性休克得患者其组织对氧得摄取能力一般降低。ScvO2与SvO2有一定得相关性。ScvO2在临床上更具操作性。
血气分析帮助了解患者体内代谢酸中毒与电解质紊乱得情况
血乳酸严重感染及脓毒性休克得患者组织中处于缺氧状态，乳酸