外科补液专题知识讲座.pptx

外科补液专题知识讲座一、基础知识二、体液失衡三、补液四、补液标准（一）基础知识体液组成电解质细胞外液阳离子:Na+阴离子：Cl-、HCO-、蛋白质细胞内液阳离子:K+、Mg+阴离子：HPO2-4、蛋白质渗透压在半透膜两侧溶液渗透浓度不相等时，水由浓度低侧向浓度高侧移动，为阻止水转移并保持平衡，渗透压高侧便产生一定压力，这种压力称为渗透压。正常：280-310mOsm/L血浆渗透压=2（Na++K+）+葡萄糖+尿素氮体液平衡及渗透液调整1.下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素（调整渗透压）2.肾素-醛固酮（血容量）失水→渗透压↑→下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素→→渗透压恢复正常血容量↓→血压↓→肾素↑→醛固酮↑→Na+吸收↑，K+、H+排泄摄入水-3000把1500-ml定为生理需要量，或每日30-40ml/Kg，或按摄入热量估算即1ml/Kcal水排出-3000（一）水代谢4、消化道排水：每日胃肠分泌消化液8200mL，其中绝大个别重吸收，只有100-150mL左右从粪排出；胃液为酸性，其余为碱性；胃液内钾为血浆中3—5倍。以上经过各种路径排出体外水份总量约—2500mL。其中皮肤蒸发(出汗除外)、肺呼出水普通是看不到，叫不显性失水。（二）电解质3、氯离子(Cl-)：细胞外液主要阴离子。4、碳酸氢根离子(HCO3-)：细胞外液主要阴离子。在细胞外液中两种主要阴离子，Cl-和HCO3-，经常发生相互代偿作用，如：因大量呕吐丢失Cl-时，HCO3-浓度升高，引发低氯性碱中毒；反之，因大量输入盐水造成Cl-增多时，HCO3-浓度减低，引发高氯性酸中毒。结合前面所说水需要量，每日必须补充液体，不能进食成人每日需补充生理盐水500mL，10%氯化钾30—40mL，其它液体都能够用葡萄糖补足液体总量，即需5%或10%葡萄糖1500mL。葡萄糖代谢后产生热量，生成水和二氧化碳；二氧化碳则从呼吸道呼出，所以能够把葡萄糖液量按水来计算。正常血液pH为7.35—7.45。维持酸碱平衡主要路径是：①血液缓冲系统：最主要缓冲对是HCO3-/H2CO3二者之比为20/1；体内产酸多时，由HCO3-中和；产碱多时，由H2CO3中和。②肺调整：经过增减CO2排出量来调整血中H2CO3浓度。当H2CO3浓度增高时，呼吸加深加紧，加速CO2排出；反之亦然。③肾调整：肾有强大排酸能力，详细路径是：a主要靠H+与Na+交换，和NaHCO3重吸收；b分泌HN4+以带出H+；c直接排出H2SO4和HCl等。（一）基础知识与体液丢失量、速度、种类、机体代偿反应相关表现为组织血液灌注不足、肾脏、血流动力学代偿反应表现组织血流灌注不足：乏力、口渴、头晕肾脏：少尿血流动力学：低血压性休克如：70Kg男性，总水量40L细胞外液15L血液5L设血细胞比容为45%如丢失水1L血容量下降1/402.5%丢失等渗溶液1L血容量下降1/156.6%（细胞外液）出血1L血容量下降1/520%脱水2、低渗性脱水：因急性失水后，只补水而忽略补盐；或重复呕吐造成。因为失钠大于丢水，使细胞外液展现低渗状态。早期抗利尿激素分泌降低，尿量增多，血容量不足；后期醛固酮分泌增加，尿量降低。临床表现主要是缺钠，可将其分成三度：①轻度：无口渴，乏力，头晕，尿量不减，失盐约为0.5g/kg；②中度：皮肤弹性减低，恶心，呕吐，脉搏细弱，血压偏低，尿量降低，失盐约为0.5—0.75g/kg；③重度：除上述症状外，出现休克，失盐约为0.75—1.25g/kg。低渗性脱水轻度血钠小于135mmol/L，中度血钠小于130mmol/L，重度血钠小于120mmol/L。治疗先补等渗盐水，严重病例应补高渗盐水。3、等渗性脱水：外科最常见脱水，因急性体液丢失（如大面积烧伤、肠梗阻、腹膜炎等）引发。丢失水与钠百分比相当，以细胞外液丢失为主，如补液不及时，能够转变为高渗性脱水；如补水不补盐，能够转变为低渗性脱水。临床表现为血容量不足，可将其分为3度：①轻度：口渴，尿少，乏力，失水约占体重2%—4%；②中度：口唇干燥，脱水征阳性，脉搏细速，血压偏低，失水约占体重4%—6%；③重度：上述症状加重，出现休克，失水约占体重6%以上。等渗性脱水血钠在正常范围。治疗以补充平衡盐液为主。血清钾低于3.5mmol/L为低血钾。引发低血钾常见原因是：长久禁食造成钾摄入不足；呕吐、腹泻造成钾丢失过多；碱中度造成细胞外钾内移和长久应用利尿剂引发钾排出过多。低血钾临床表现：①中枢及周围神经兴奋性减低症状：乏力，嗜睡，腱反射减弱或消失；②消化系统症状：呕吐，腹胀，肠鸣音减弱；③循环系统症状：心律失常，心电图改变（T波低平或倒置，出现u波）。低血钾治疗：先要治疗原发病因，再及时补钾。补钾时注意，能口服者不静脉给药，见尿补钾。静脉给药时浓度不可过高，速度不可过快，剂量不